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Posted by fidest press agency su mercoledì, 25 settembre 2019

Barcellona. Le cellule beta pancreatiche, stressate dall’iperglicemia e dall’insulino-resistenza, vanno in tilt e cominciano a rilasciare forme immature e disfunzionali di insulina, inutili a svolgere il loro compito metabolico. L’apparato di produzione dell’insulina nel diabete, ma anche nel pre-diabete, va insomma nel pallone ed entra in circolo vizioso di super-lavoro che ‘impalla’ sempre di più il sistema e peggiora il controllo metabolico. Per la prima volta uno studio italiano ha osservato tutti questi fenomeni direttamente a livello del pancreas. Da queste osservazioni potrebbero derivare nuovi approcci terapeutici. L’aumento dei livelli circolanti di proinsulina (PI), precursore dell’insulina e un elevato rapporto proinsulina/insulina (PI/INS) sono indici di disfunzione delle cellule beta pancreatiche (quelle deputate alla produzione di insulina) ben noti nel diabete di tipo 2 (T2D). È stato ipotizzato che l’elevato rapporto PI-INS sia determinato da un’aumentata richiesta di secrezione di insulina da parte delle beta cellule, indotta dall’insulina resistenza e dall’iperglicemia. Questi stimoli ‘stressano’ le beta-cellule, portandole a rilasciare in circolo dei granuli di insulina immaturi, cioè caratterizzati da un elevato contenuto di proinsulina e dei suoi prodotti intermedi. Tuttavia, l’esatto meccanismo alla base di questo aumento non è ancora chiaro.
Spiega la dottoressa Noemi Brusca: “Attraverso l’utilizzo di tecniche immuno-istologiche, di microscopia a fluorescenza e di analisi di immagine su preparati istologici di biopsie di pancreas, abbiamo osservato che nelle cellule beta di isole pancreatiche di pazienti con diabete di tipo 2 e di pazienti con alterata tolleranza al glucosio, si rilevava un aumento dei livelli di proinsulina rispetto ai pazienti non-diabetici. Inoltre, abbiamo osservato che, all’interno delle cellule beta, tale incremento induceva un’anomala sovrapposizione tra le molecole di proinsulina e di insulina che, in condizioni normali, si trovano in zone diverse delle cellule beta, per impedire che la proinsulina venga rilasciata insieme all’insulina. Di rilievo, siamo stati in grado di correlare tali fenomeni, osservabili all’interno del pancreas, con le tipiche alterazioni metaboliche misurabili in circolo nei suddetti pazienti, quali la secrezione insulinica stessa o la sensibilità al glucosio delle cellule beta, dimostrando come l’incremento del rapporto proinsulina/insulina nelle cellule beta sia fortemente correlato alla loro funzione. Questo studio rappresenta l’anello di congiunzione tra le alterazioni metaboliche tipiche del diabete di tipo 2 e le alterazioni molecolari in atto all’interno delle cellule beta. Sebbene diversi studi abbiano in precedenza osservato tali fenomeni nei modelli animali di diabete di tipo 2, questa ricerca ha osservato queste alterazioni direttamente nell’uomo e le ha correlate con i difetti metabolici tipici del diabete di tipo 2. “Per la prima volta – afferma il professor Francesco Dotta, direttore UOC Diabetologia-Siena, professore di Endocrinologia e direttore del Dipartimento di Scienze Mediche Chirurgiche e Neuroscienze, Università di Siena – siamo stati in grado di correlare i fenomeni di alterazione del rapporto proinsulina/insulina circolanti e le disfunzioni metaboliche tipiche del diabete di tipo 2, a quello che avviene all’interno delle isole pancreatiche; questo è stato possibile grazie alla disponibilità di materiale preziosissimo derivante da campioni bioptici ottenuti da pazienti sottoposti a chirurgia pancreatica e con diverso grado di tolleranza al glucosio nonché affetti da diabete di tipo 2 ed il cui reclutamento e caratterizzazione metabolica sono stati coordinati dal gruppo di ricerca del professor Andrea Giaccari e della dottoressa Teresa Mezza presso il Policlinico Gemelli e l’Università Cattolica del Sacro Cuore, Roma”. Nelle isole pancreatiche l’espressione in-situ di proinsulina e insulina rispecchia i difetti metabolici osservati nei donatori con diabete di tipo 2 e intolleranti al glucosio.

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