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Vitalizi, Richetti e soci puntano al bersaglio grosso: le pensioni di 20 milioni di italiani

Posted by fidest press agency su sabato, 29 luglio 2017

pensionati“La proposta di legge in condominio tra Richetti e M5S e in via di approvazione introduce elementi inquietanti di destrutturazione del sistema previdenziale. Quello dei vitalizi è palesemente un alibi per far passare un progetto ben più articolato di ricalcolo delle pensioni erogate. I vitalizi sono già calcolati con il contributivo dal 2012 e danno diritto alla pensione quando viene maturata l’età pensionabile. La legge Richetti impone il ricalcolo dei vitalizi maturati in precedenza con il metodo contributivo, e non solo. Propone il ricalcolo anche per i vitalizi maturati prima del 1995 anno in cui è stato introdotto il calcolo contributivo delle pensioni.Quindi non solo ha effetto retroattivo, ma trasforma in contributivo il calcolo dei vitalizi maturati con il sistema retributivo. Tutto senza la riforma dell’articolo 38 della Costituzione utilizzata come richiamo per distogliere dalla reale portata della legge Richetti. È questa la legge che apre alla possibilità di ricalcolo delle pensioni erogate con il sistema retributivo, altro che leggi costituzionali. La furia sanfedista di PD e soci tutta protesa a ricostruire un verginità politica capace di nascondere l’insipienza progettuale delle forze politiche, trasforma questa vicenda in una battaglia di equità. È vero che si rischia di apparire difensori dei vitalizi, ma la difesa è del principio dei diritti acquisiti contro la retroattività strumentale delle leggi. L’obiettivo è ben più corposo e non ha niente a che vedere con moralizzazione e lotta ai privilegi. Ma qual è il grosso risparmio realizzato con questa legge? 740 milioni in dieci anni, vale a dire lo 0.0002 % della spesa pubblica. Un’inezia persino ridicola se non servisse a nascondere le vere intenzioni del governo. Non a caso la Ragioneria dello Stato con il suo rapporto rilancia l’allarme sulla tenuta del sistema previdenziale, mentre Boeri impazza tra debito implicito e caccia ai pensionati che scappano all’estero. L’accerchiamento al sistema previdenziale pubblico è un processo complesso che ha natura strategica, la difesa del diritto alla pensione deve diventare un percorso di lotte sociali.Cgil Cisl Uil portano avanti i loro incontri segreti con il governo farneticando sulla pensione di garanzia per i giovani ai quali non si riesce a dare un reddito sociale minimo, avendo in animo la logica affaristica dell’APE sociale o meno e soprattutto della previdenza complementare riaprendo la caccia al tfr che i lavoratori non vogliono cedere. Il primo ottobre è la giornata internazionale di lotta dei pensionati, organizziamo la nostra presenza nell’ambito delle iniziative di mobilitazione”. E’ quanto scrive il sindacato Usb.

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Franceschini: Il nuovo bersaglio di Renzi

Posted by fidest press agency su domenica, 9 luglio 2017

“Quindi il mirino di Renzi ha un nuovo bersaglio. Rifacciamo i conti: D’Alema, Bersani, Letta, Cuperlo, Orlando, Alfano e oggi Franceschini. Si può governare un partito e aspirare a rigovernare il Paese così? Franceschini gli ha ricordato una cosa semplice: ” da soli non si vince e gli alleati minori vanno aiutati a tornare in parlamento non il contrario. È quello che faceva la DC, anche quando aveva più del 40%.” Così fanno i grandi partiti. Anche il PCI e poi il Pds coltivavano buone relazioni con gli alleati minori. È l’abc della politica. Per Renzi no. Vede il pericolo M5S e la crescita dei populismi, ma la sua principale attività è quella di far fuori gli alleati interni ed esterni. È come se De Gasperi, di fronte alla minaccia del frontismo, si fosse impegnato a cacciare Saragat dal Parlamento! È come se Fanfani, di fronte alla grande crescita del PCI, fosse interessato solo a punire Malagodi e La Malfa! Boh… ” così in una nota Sergio Pizzolante, componente la segreteria nazionale di Alternativa popolare.

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Mieloma multiplo: elotuzumab riduce del 30% rischio progressione malattia

Posted by fidest press agency su giovedì, 4 giugno 2015

New England Journal of MedicinePassi in avanti significativi nel trattamento del mieloma multiplo. Elotuzumab, anticorpo sperimentale immuno-stimolante, ha dimostrato di ridurre del 30% il rischio di progressione della malattia o di morte. I dati emergono da ELOQUENT-2, studio randomizzato di fase III in aperto, pubblicato nell’edizione online del New England Journal of Medicine. E l’Italia ha svolto un ruolo di primo piano in questo studio. ELOQUENT-2 ha valutato elotuzumab in combinazione con il trattamento standard lenalidomide e desametasone rispetto a lenalidomide e desametasone nel mieloma multiplo in recidiva o refrattario. Lo studio ha dimostrato un aumento della sopravvivenza libera da progressione e della risposta obiettiva.
“Il mieloma multiplo, nonostante i passi in avanti nei trattamenti, è una malattia ancora in gran parte non curabile”, ha affermato Sagar Lonial, M.D. chief medical officer al Winship Cancer Institute of Emory University School of Medicine. “I dati di ELOQUENT-2 sono significativi perché mostrano che aggiungendo elotuzumab al trattamento standard si ottiene una sorprendente riduzione del rischio di progressione della malattia, che si mantiene nel tempo. È la dimostrazione del beneficio del trattamento immuno-oncologico nel mieloma multiplo”. I risultati dello studio ELOQUENT-2 sono stati presentati a Chicago al Congresso dell’American Society of Clinical Oncology (ASCO) che si è concluso ieri. Presentati all’ASCO anche i risultati di uno studio di fase II che ha valutato elotuzumab in combinazione con bortezomib e desametasone rispetto a bortezomib e desametasone in pazienti con mieloma multiplo in recidiva o refrattario. In linea con i dati di ELOQUENT-2, i risultati di questo studio di fase II hanno mostrato una riduzione del 28% del rischio di progressione della malattia o di morte nel braccio elotuzumab, bortezomib e desametasone rispetto a bortezomib e desametasone. “Questi studi, che hanno valutato elotuzumab in combinazione con un immuno-modulatore o un inibitore del proteasoma, dimostrano che elotuzumab, un anticorpo immuno-stimolante, possiede potenzialità come nuova modalità di trattamento del mieloma multiplo”, ha commentato Michael Giordano, senior vice president, Head of Development, Oncology, Bristol-Myers Squibb. “Continuiamo a fare grandi progressi nel nostro obiettivo di espandere il ruolo dell’immuno-oncologia nei tumori ematologici, come il mieloma multiplo. Siamo in attesa dei risultati di un follow-up prolungato di ELOQUENT-2 perché un miglioramento dei risultati a lungo termine, inclusa la sopravvivenza, è fondamentale per i pazienti”.
Elotuzumab è un anticorpo sperimentale immuno-stimolante che ha come bersaglio SLAMF7 (Signaling Lymphocyte Activation Molecule), una glicoproteina di superficie altamente e uniformemente espressa nelle cellule di mieloma e sulle cellule Natural Killer (NK), ma non nei tessuti normali o nelle cellule staminali ematopoietiche. Elotuzumab è attualmente in sperimentazione per valutare se la molecola possa selettivamente colpire le cellule di mieloma. Si pensa che elotuzumab agisca attraverso un duplice meccanismo d’azione: legandosi a SLAMF7 sulle cellule NK, le attiva direttamente, e legandosi a SLAMF7 sulle cellule di mieloma, le rende sensibili al riconoscimento e alla distruzione da parte delle cellule NK.
A maggio 2014, la Food and Drug Administration (FDA) ha concesso ad elotuzumab la designazione di ‘Breakthrough Therapy’ per l’utilizzo in combinazione con uno dei trattamenti per il mieloma multiplo (lenalidomide, usato in combinazione con desametasone) nei pazienti che avevano ricevuto uno o più linee di terapia precedenti. Elotuzumab è una molecola sperimentale e la sua sicurezza ed efficacia non sono state valutate dalla FDA o da altra autorità regolatoria sanitaria.
Bristol-Myers Squibb e AbbVie hanno sviluppato insieme elotuzumab, ma solo Bristol-Myers Squibb sarà impegnata nella commercializzazione del farmaco.
Il mieloma multiplo è una neoplasia ematologica, o del sangue, maligna che si sviluppa nel midollo osseo. Si manifesta quando una plasmacellula, un tipo di cellula presente nella parte centrale del midollo osseo, diventa cancerosa e si moltiplica senza controllo. Malgrado i recenti avanzamenti degli ultimi anni nel trattamento del mieloma multiplo, soltanto il 45% dei pazienti sopravvive 5 anni. Una caratteristica comune per molti pazienti è che manifestano cicliche remissioni e recidive, tra le quali sospendono il trattamento per un breve periodo per eventualmente riprenderlo. Dopo la recidiva, meno del 20% dei pazienti è vivo a 5 anni. Si stima che annualmente siano diagnosticati globalmente più di 114.200 nuovi casi di mieloma multiplo e che più di 79.000 persone muoiano per questa malattia nel mondo.

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Tumore e terapie bersaglio

Posted by fidest press agency su giovedì, 15 gennaio 2015

amianto2Una nuova tecnica mirata per identificare i geni mutati responsabili della ridotta sopravvivenza nel mesotelioma, il tumore associato all’esposizione all’amianto. Si chiama sequenziamento mirato di nuova generazione (NGS) ed è stato utilizzato per la prima volta dai ricercatori del Dipartimento di Oncologia dell’Università di Torino in collaborazione con i colleghi dell’Ospedale San Antonio e Biagio di Alessandria. La scoperta è molto importante perché in questo modo è stato individuato un alto numero di mutazioni geniche, legate alla precoce progressione del tumore e alla riduzione della sopravvivenza. Sarà inoltre possibile valutare il ruolo delle terapie a bersaglio molecolare in una neoplasia particolarmente aggressiva, che presenta tassi di sopravvivenza a tre anni pari all’8%. Lo studio è stato pubblicato sul Journal of Thoracic Oncology, la rivista ufficiale dell’Associazione internazionale per lo studio del carcinoma polmonare (International Association for the Study of Lung Cancer – IASLC). “Abbiamo utilizzato un approccio mirato – spiega il prof. Giorgio Scagliotti, Direttore del Dipartimento di Oncologia dell’Università di Torino e primo autore dello studio – per valutare retrospettivamente alterazioni in 52 geni, fra quelli più frequentemente mutati nei tumori, in 123 pazienti con mesotelioma maligno della pleura in stadio avanzato (III e IV). Il sequenziamento di nuova generazione è un metodo affidabile, si concentra infatti su un gruppo specifico di geni, invece di ricorrere al più complesso sequenziamento dell’intero genoma. Questo procedimento ha il potenziale per descrivere accuratamente il tipo, la posizione e il numero di mutazioni genetiche nel mesotelioma e consente di indentificare associazioni con le caratteristiche del paziente, compresi i dati di sopravvivenza”. Nel 2014 in Italia sono state stimate 1.800 nuove diagnosi di mesotelioma, nella maggior parte dei casi la malattia è diagnosticata quando è già in fase avanzata e le opzioni terapeutiche sono limitate. “Lo stato mutazionale del mesotelioma è molto complesso – sottolinea la prof.ssa Silvia Novello, oncologa dell’Università di Torino e componente del Comitato esecutivo dello IASLC – con un elevato numero di alterazioni in geni coinvolti nella riparazione del DNA, nella sopravvivenza delle cellule neoplastiche e nei processi di proliferazione cellulare”. Il mesotelioma continua a provocare decessi nonostante la sua produzione sia cessata nel nostro Paese dal 1992. La latenza infatti può andare da 20 a oltre 45 anni dall’inizio dell’esposizione. Per fare il punto su terapie, prevenzione, assistenza psico-sociale e legale dei malati e ricadute giudiziarie il 29 e 30 gennaio a Bari l’Associazione Italiana di Oncologia Medica (AIOM) organizza la III Consensus Conference italiana per il controllo del mesotelioma maligno della pleura. “I nostri dati – continua il prof. Scagliotti – non indicano la presenza di una specifica mutazione ‘driver’, cioè in grado di influenzare il comportamento della cellula malata, come si è osservato in alcuni casi di adenocarcinoma del polmone, soprattutto nei non fumatori. Tuttavia nel mesotelioma vi è un accumulo di numerose mutazioni cosiddette ‘temporanee’, che potrebbe spiegare la fase di latenza molto lunga della comparsa clinica della malattia”. Le alterazioni si concentrano essenzialmente nell’ambito di due vie molecolari (quella che coinvolge il gene p53 e i geni concentrati nella via PI3K-AKT). “Alcune – conclude il prof. Mauro Papotti, Ordinario di Anatomia Patologica all’Università di Torino e co-autore dello studio – potranno essere attentamente considerate in futuri studi clinici per valutare il ruolo delle terapie a bersaglio molecolare in questa neoplasia”.

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