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Sclerosi multipla e trapianto cellule staminali neurali

Posted by fidest press agency su sabato, 24 febbraio 2018

Individuato meccanismo molecolare che illustra uno specifico collegamento fra cellule staminali neurali e meccanismi di neuroinfiammazione cronica responsabili della progressione della malattia. Un passo avanti verso lo sviluppo di terapie personalizzate con cellule staminali per contrastare le forme progressive di sclerosi multipla (SM)
Oggi uno studio coordinato dal Dott. Stefano Pluchino del Wellcome Trust-MRC Stem Cell Institute dell’Università di Cambridge (UK) ha identificato un nuovo meccanismo molecolare che conferma l’azione di terapie con celule staminali neurali sui meccanismi di neuroinfiammazione cronica in parte responsabili della progressione della malattia. La ricerca, che ha coinvolto un team di ricercatori in parte italiani, è disponibile online sulla prestigiosa rivista Cell Stem Cell.
Nelle malattie con infiammazione cronica, fra cui la sclerosi multipla, diverse risposte immunitarie sono alterate. Alcuni di questi meccanismi di infiammazione sono regolati da uno stato di attivazione protratta e persistente di cellule immunitarie che convenzionalmente svolgono funzioni di spazzini tissutali. Nelle forme progressive di sclerosi multipla, queste funzioni pro-infiammatorie sono svolte nel sistema nervoso centrale dai macrofagi provenienti dalla circolazione periferica e dalla microglia. In corso di infiammazione, i macrofagi e la microglia producono e riutilizzano un prodotto del loro metabolismo cellulare chiamato succinato che è in grado di mantenerle in uno stato di attivazione persistente. Una produzione eccessiva di succinato, come osservato dopo ischemia cerebrale, può contribuire in maniera sostanziale al fenomeno di neuroinfiammazione cronica ed è nociva per il sistema nervoso centrale.

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Sclerosi multipla: le cellule “riparatrici” della mielina

Posted by fidest press agency su mercoledì, 21 febbraio 2018

Uno studio guidato da Maria Pia Abbracchio dell’Università Statale di Milano identifica una popolazione di cellule progenitrici ancora presenti nel cervello adulto, che, se attivate da un danno neurodegenerativo, possono contribuire alla riparazione del tessuto cerebrale. Tuttavia, la loro potenzialità riparativa è completamente abolita se il tessuto circostante è fortemente infiammatorio. La ricerca svolta in collaborazione con il Centro Cardiologico Monzino, l’Istituto Scientifico San Raffaele e l’Università di Ulm in Germania, è stata finanziata da AISM e la sua Fondazione, e dalla Fondazione Cariplo. Nel cervello adulto sono ancora presenti cellule progenitrici (i precursori oligodendrocitari) capaci di differenziarsi ad oligodendrociti maturi che producono la guaina mielinica, la quale, avvolgendo strettamente i prolungamenti dei neuroni, permette di fatto la propagazione degli impulsi nervosi da una cellula all’altra “Nostri studi precedenti avevano dimostrato che una sottopopolazione di questi progenitori porta sulla superficie della membrana un recettore, GPR17, capace di promuovere la loro maturazione a cellule produttrici di mielina, permettendo così la ricostruzione della guaina in malattie neurodegenerative caratterizzate da disfunzioni della stessa e demielinizzazione, quali, ad esempio, la sclerosi multipla, ma non solo” “, raccontano Giusy Coppolino e Davide Marangon, co-primi autori dello studio. In questo studio, si dimostra per la prima volta in maniera inequivocabile che i progenitori esprimenti GPR17 possono generare in vivo cellule mature mielinizzanti, e che questa loro capacità dipende dalla “permissività” dell’ambiente circostante. Se nel tessuto cerebrale sono presenti molecole proinfiammatorie in grande quantità, allora il processo di maturazione di queste cellule è completamente inibito.Per dimostrare questo, gli autori hanno utilizzato due modelli diversi in vivo di sclerosi multipla nel roditore: il modello dell’EAE (encefalomielite autoimmune sperimentale) caratterizzato da potente demielinizzazione associata a forte infiammazione sia a carico del cervello che del midollo spinale, e il modello del cuprizone, dove la demielinizzazione viene indotta localmente all’interno del cervello con un agente tossico producendo un grado di infiammazione molto minore. In entrambi i casi, la demielinizzazione è stata indotta in una linea di roditore sviluppata nel laboratorio della professoressa Abbracchio, dove i progenitori esprimenti GPR17 sono fluorescenti, permettendo così di seguirne l’evoluzione all’interno del sistema nervoso centrale. In questo modo, i ricercatori hanno visto che, sia nel modello di EAE che in quello del cuprizone, i progenitori fluorescenti venivano reclutati al sito del danno, ma che solo nel modello caratterizzato da minore o assente infiammazione, questi progenitori riuscivano a maturare, diventando cellule mielinizzanti in grado di riparare le lesione.“Questi risultati confermano nostri studi precedenti che dimostrano come i progenitori esprimenti GPR17 rappresentino un serbatoio di cellule deputate a riparare le lesioni cerebrali durante la vita adulta”, commenta Davide Lecca, co-ultimo autore dello studio. “Tuttavia, queste cellule non riescono a completare la loro maturazione in presenza di eccessiva infiammazione, come succede nel modello di EAE. La dimostrazione che, abbassando il livello di infiammazione (modello del cuprizone), questi progenitori diventano cellule mielinizzanti, apre la strada a terapie combinate, dove ligandi selettivi di GPR17 potranno essere impiegati insieme a molecole anti-infiammatorie per potenziarne le capacità riparative”, conclude Davide Lecca.Negli ultimi vent’anni, sono stati sviluppati diversi farmaci immunomodulanti e anti-infiammatori che riescono a tenere sotto controllo i sintomi della sclerosi multipla, senza però riuscire a curare le lesioni della mielina. La combinazione di questi farmaci con molecole pro-mielinizzanti selettive per GPR17, attualmente già in sviluppo nel Laboratorio della prof.ssa Abbracchio grazie ad una partnership e ad un brevetto internazionale congiunto fra l’Università Statale e FISM – Fondazione Italiana Sclerosi Multipla, permetterà di combattere in maniera più efficace non solo questa malattia ma anche altre sindromi neurodegenerative dove le disfunzioni della mielina giocano un ruolo fondamentale.

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La Commissione Europea Approva avelumab per il Carcinoma a Cellule di Merkel Metastatico

Posted by fidest press agency su sabato, 7 ottobre 2017

european commissionDarmstadt, Germania, e New York, Stati Uniti Merck and Pfizer Inc. (NYSE: PFE) hanno annunciato che la Commissione Europea ha rilasciato l’autorizzazione all’immissione in commercio per avelumab (nome commerciale BAVENCIO®) in monoterapia per il trattamento negli adulti del carcinoma a cellule di Merkel metastatico, un tumore cutaneo aggressivo e raro. L’autorizzazione centralizzata europea consente l’immissione in commercio di avelumab come medicinale soggetto a prescrizione medica nei 28 paesi dell’Unione Europea (UE) oltre che in Norvegia, Liechtenstein ed Islanda. Avelumab sarà disponibile per i pazienti europei nei prossimi mesi, a partire da Germania e Regno Unito dove il lancio è previsto già a ottobre 2017. “L’autorizzazione rilasciata dalla Commissione Europea è un passo importante per avelumab ma soprattutto per coloro che in Europa sono affetti da questa neoplasia cutanea molto difficile” ha dichiarato Luciano Rossetti, M.D., Vice Presidente Esecutivo, Global Head of Research & Development per l’area di business biofarmaceutico di Merck. “La nostra alleanza con Pfizer continua a dimostrare la forza della collaborazione. Desideriamo ringraziare tutti coloro che hanno contribuito a far sì che i pazienti europei possano avere a disposizione questa immunoterapia che è la prima e l’unica a essere approvata per il carcinoma a cellule di Merkel metastatico”.“L’approvazione europea di avelumab rappresenta un ulteriore traguardo che si aggiunge alle precedenti approvazioni ottenute con procedura accelerata negli Stati Uniti nei primi mesi dell’anno” ha dichiarato Liz Barrett, Presidente Mondiale, Pfizer Oncologia. “E soprattutto, ci avvicina ancor di più al nostro obiettivo di rendere avelumab disponibile per i pazienti di tutto il mondo”.In Europa sono circa 2.500 le persone che ogni anno vengono colpite dal carcinoma a cellule di Merkel (CCM). Il 5–12% dei pazienti con CCM sviluppa malattia metastatica e meno del 20% dei pazienti con CCM metastatico sopravvive oltre i 5 anni.2-6. “Il carcinoma a cellule di Merkel è una neoplasia cutanea particolarmente aggressiva e con prognosi infausta soprattutto in pazienti con malattia metastatica” ha affermato Dirk Schadendorf, Responsabile della Dermatologia presso l’Ospedale Universitario di Essen, Germania. “Questa approvazione rappresenta uno sviluppo importante per i pazienti che sono affetti da questa malattia devastante e per i loro familiari”.

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Nuove prospettive dell’immuno-oncologia

Posted by fidest press agency su giovedì, 8 dicembre 2016

tumore metastaticoVienna. Ogni giorno in Italia si registrano più di 110 diagnosi di tumore del polmone, complessivamente nel 2016 sono stimati 41.300 nuovi casi nel nostro Paese. Il 60-70% è individuato in fase avanzata, oggi per questi pazienti si stanno aprendo importanti prospettive nel trattamento in prima linea grazie alla combinazione delle molecole immuno-oncologiche innovative. Lo dimostrano i risultati presentati alla 17° Conferenza mondiale sul tumore del polmone dell’International Association for the Study of Lung Cancer in corso a Vienna. “L’immuno-oncologia – sottolinea il prof. Federico Cappuzzo, direttore Oncologia all’Ospedale di Ravenna – ha già evidenziato risultati decisivi in seconda linea nella fase avanzata della malattia. La sfida ora è individuare i pazienti che possono maggiormente beneficiare di questa nuova arma in prima linea, cioè al momento della diagnosi. Sono incoraggianti i risultati aggiornati dello studio CheckMate -012, dopo un follow-up di circa 16 mesi, sulla combinazione di nivolumab e ipilimumab nella forma non a piccole cellule, la più frequente. I tassi di risposta obiettiva confermata in tutti i pazienti trattati sono pari al 43%, quasi il doppio rispetto alla percentuale registrata con nivolumab in monoterapia (23%). Inoltre, la sopravvivenza a un anno copre il 100% dei pazienti quando l’espressione tumorale di PD-L1 è superiore al 50%. Positivi anche i dati sulla sopravvivenza libera da progressione. Per questi pazienti si sta sempre più concretizzando la possibilità di evitare la chemioterapia e aver accesso a farmaci innovativi caratterizzati da una tollerabilità migliore. Nel frattempo aspettiamo i risultati di CheckMate -227, questo studio di fase III in cui l’Italia ha svolto un ruolo determinante sta valutando le combinazioni con nivolumab in prima linea: riteniamo che il futuro sia rappresentato dall’associazione delle molecole immuno-oncologiche”. Il principale fattore di rischio di questa neoplasia è rappresentato dal fumo, un vizio sempre più diffuso fra le donne: infatti il 23% delle italiane è tabagista. Con gravi conseguenze: tra il 1999 e il 2011 l’incidenza del carcinoma del polmone è diminuita del 20,4% tra gli uomini, mentre è aumentata del 34% nelle donne. La percentuale di sopravvivenza a 5 anni delle persone colpite da carcinoma del polmone in Italia è pari al 14,3%, più elevata rispetto alla media europea (13%). Le possibilità di guarigione cambiano drasticamente in relazione allo stadio in cui avviene la diagnosi. Complessivamente, la sopravvivenza a 5 anni nella forma non a piccole cellule in stadio I è compresa tra il 47% e il 50%, mentre per lo stadio IV scende al 2%. I tassi tendono a essere più bassi nel tumore del polmone a piccole cellule perché questa forma cresce più rapidamente (in stadio I sono compresi tra il 20 e il 40%, in stadio IV scendono all’1%). “Lo studio CheckMate -032 presentato a Vienna – spiega il prof. Francesco Grossi, Responsabile UOS Tumori Polmonari all’IRCCS AOU San Martino IST, Istituto Nazionale per la Ricerca sul Cancro di Genova – ha valutato nivolumab in monoterapia e in combinazione con ipilimumab in pazienti precedentemente trattati, quindi in seconda linea, colpiti proprio da tumore del polmone a piccole cellule. Il tasso stimato di sopravvivenza a due anni è stato del 30% con nivolumab più ipilimumab e del 17% con nivolumab in monoterapia. Non solo. Il tasso di risposta obiettiva con la combinazione era pari al 25%, il doppio di quello riportato con la monoterapia (11%). È la conferma che la combinazione rappresenta la strada da seguire”.

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Svelate cellule del sistema nervoso che restano “marchiate” dal dolore

Posted by fidest press agency su mercoledì, 25 maggio 2016

cellula staminaleMilano. la dottoressa Franziska Denk, PhD. ricercatrice del King’s College di Londra, ha scoperto che alcune cellule immunitarie del sistema nervoso – sinora studiate in un campione murino – mantengono una “memoria” delle lesioni nervose. La Denk è una delle vincitrici dell’EFIC-Grünenthal Grant 2014. In sostanza, attraverso una serie di analisi genetiche sui topi, il gruppo di studio guidato dalla ricercatrice ha confermato che qualsiasi evento dannoso – un trauma, una lesione o anche l’infiammazione persistente dovuta a una patologia – lascia una sorta d’impronta indelebile sul DNA di queste cellule, presenti nel sistema nervoso e deputate a suscitare una risposta immunitaria. Quest’impronta è “indelebile” nel senso che persiste anche quando ne è cessata la causa – ossia il danno o l’infiammazione –: proprio ciò che avviene quando il dolore, cronicizzandosi, diventa indipendente dalla propria causa nocicettiva e diviene pertanto una malattia autonoma.Gli studi della dottoressa Denk hanno inoltre chiarito che l’“impronta” che il dolore lascia sulle cellule immunitarie del sistema nervoso consiste in una vera e propria modificazione chimica, la quale tuttavia non altera i geni, ma soltanto la loro espressione: una descrizione, del più intimo meccanismo di cronicizzazione del dolore, del tutto coerente con il modello della plasticità del sistema nervoso, con il quale sino ad oggi è stato spiegato il processo di cronicizzazione.Si tratta di scoperte che rappresentano un passo avanti importante verso una più compiuta comprensione del meccanismo di cronicizzazione del dolore, e quindi verso la concreta possibilità di intervenire su questo processo attraverso terapie sempre più mirate ed efficaci, in grado non solo di “mettere a tacere” la sofferenza inutile, ma di curarla in senso proprio, cioè di agire sulle sue cause.“Nel 2014 – dichiara Thilo Stadler, General Manager South Europe and Nordics di Grünenthal – assegnammo l’EFIC-Grünenthal Grant alla dottoressa Denk proprio per i suoi studi che puntavano a svelare il meccanismo di cronicizzazione del dolore in base a una possibile relazione fra caratteristiche epigenetiche e persistenza della sofferenza inutile. Il premio, promosso sin dal 2004 dalla European Pain Federation Efic grazie al sostegno incondizionato di Grünenthal GmbH, ha l’obiettivo di aiutare i giovani ricercatori di tutta Europa a tradurre in reali progetti scientifici le proprie ipotesi sperimentali. Quindi oggi siamo orgogliosi di apprendere che anche il nostro piccolo contributo è servito ad alimentare un filone di ricerca così importante, che ha consentito davvero alla scienza di fare un salto in avanti verso la definitiva soluzione dell’enigma del dolore cronico”.

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Mieloma multiplo: elotuzumab riduce del 30% rischio progressione malattia

Posted by fidest press agency su giovedì, 4 giugno 2015

New England Journal of MedicinePassi in avanti significativi nel trattamento del mieloma multiplo. Elotuzumab, anticorpo sperimentale immuno-stimolante, ha dimostrato di ridurre del 30% il rischio di progressione della malattia o di morte. I dati emergono da ELOQUENT-2, studio randomizzato di fase III in aperto, pubblicato nell’edizione online del New England Journal of Medicine. E l’Italia ha svolto un ruolo di primo piano in questo studio. ELOQUENT-2 ha valutato elotuzumab in combinazione con il trattamento standard lenalidomide e desametasone rispetto a lenalidomide e desametasone nel mieloma multiplo in recidiva o refrattario. Lo studio ha dimostrato un aumento della sopravvivenza libera da progressione e della risposta obiettiva.
“Il mieloma multiplo, nonostante i passi in avanti nei trattamenti, è una malattia ancora in gran parte non curabile”, ha affermato Sagar Lonial, M.D. chief medical officer al Winship Cancer Institute of Emory University School of Medicine. “I dati di ELOQUENT-2 sono significativi perché mostrano che aggiungendo elotuzumab al trattamento standard si ottiene una sorprendente riduzione del rischio di progressione della malattia, che si mantiene nel tempo. È la dimostrazione del beneficio del trattamento immuno-oncologico nel mieloma multiplo”. I risultati dello studio ELOQUENT-2 sono stati presentati a Chicago al Congresso dell’American Society of Clinical Oncology (ASCO) che si è concluso ieri. Presentati all’ASCO anche i risultati di uno studio di fase II che ha valutato elotuzumab in combinazione con bortezomib e desametasone rispetto a bortezomib e desametasone in pazienti con mieloma multiplo in recidiva o refrattario. In linea con i dati di ELOQUENT-2, i risultati di questo studio di fase II hanno mostrato una riduzione del 28% del rischio di progressione della malattia o di morte nel braccio elotuzumab, bortezomib e desametasone rispetto a bortezomib e desametasone. “Questi studi, che hanno valutato elotuzumab in combinazione con un immuno-modulatore o un inibitore del proteasoma, dimostrano che elotuzumab, un anticorpo immuno-stimolante, possiede potenzialità come nuova modalità di trattamento del mieloma multiplo”, ha commentato Michael Giordano, senior vice president, Head of Development, Oncology, Bristol-Myers Squibb. “Continuiamo a fare grandi progressi nel nostro obiettivo di espandere il ruolo dell’immuno-oncologia nei tumori ematologici, come il mieloma multiplo. Siamo in attesa dei risultati di un follow-up prolungato di ELOQUENT-2 perché un miglioramento dei risultati a lungo termine, inclusa la sopravvivenza, è fondamentale per i pazienti”.
Elotuzumab è un anticorpo sperimentale immuno-stimolante che ha come bersaglio SLAMF7 (Signaling Lymphocyte Activation Molecule), una glicoproteina di superficie altamente e uniformemente espressa nelle cellule di mieloma e sulle cellule Natural Killer (NK), ma non nei tessuti normali o nelle cellule staminali ematopoietiche. Elotuzumab è attualmente in sperimentazione per valutare se la molecola possa selettivamente colpire le cellule di mieloma. Si pensa che elotuzumab agisca attraverso un duplice meccanismo d’azione: legandosi a SLAMF7 sulle cellule NK, le attiva direttamente, e legandosi a SLAMF7 sulle cellule di mieloma, le rende sensibili al riconoscimento e alla distruzione da parte delle cellule NK.
A maggio 2014, la Food and Drug Administration (FDA) ha concesso ad elotuzumab la designazione di ‘Breakthrough Therapy’ per l’utilizzo in combinazione con uno dei trattamenti per il mieloma multiplo (lenalidomide, usato in combinazione con desametasone) nei pazienti che avevano ricevuto uno o più linee di terapia precedenti. Elotuzumab è una molecola sperimentale e la sua sicurezza ed efficacia non sono state valutate dalla FDA o da altra autorità regolatoria sanitaria.
Bristol-Myers Squibb e AbbVie hanno sviluppato insieme elotuzumab, ma solo Bristol-Myers Squibb sarà impegnata nella commercializzazione del farmaco.
Il mieloma multiplo è una neoplasia ematologica, o del sangue, maligna che si sviluppa nel midollo osseo. Si manifesta quando una plasmacellula, un tipo di cellula presente nella parte centrale del midollo osseo, diventa cancerosa e si moltiplica senza controllo. Malgrado i recenti avanzamenti degli ultimi anni nel trattamento del mieloma multiplo, soltanto il 45% dei pazienti sopravvive 5 anni. Una caratteristica comune per molti pazienti è che manifestano cicliche remissioni e recidive, tra le quali sospendono il trattamento per un breve periodo per eventualmente riprenderlo. Dopo la recidiva, meno del 20% dei pazienti è vivo a 5 anni. Si stima che annualmente siano diagnosticati globalmente più di 114.200 nuovi casi di mieloma multiplo e che più di 79.000 persone muoiano per questa malattia nel mondo.

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Una proteina “anti stress” è alleata delle cellule tumorali

Posted by fidest press agency su martedì, 3 marzo 2015

proteinaLa proteina “anti-stress” heat shock protein (HSP)H1/105, molecola prodotta dal nostro organismo per permettere alle cellule di sopravvivere in caso di stress mantenendo la corretta struttura delle proteine cellulari che altrimenti verrebbero danneggiate, nel caso dei linfomi non Hodgkin aggressivi a cellule B (B-NHL) può trasformare il suo effetto positivo in una minaccia per il malato. Secondo un recente studio condotto dal gruppo di ricerca guidato da Massimo Di Nicola, responsabile dell’Unità di Immunoterapia clinica e terapie innovative del Dipartimento di Oncologica Medica della Fondazione IRCCS Istituto Nazionale Tumori di Milano, l’inibizione di questa proteina provocherebbe infatti un sostanziale rallentamento della crescita delle cellule tumorali, permettendo quindi di ridurre i livelli di oncoproteine (cioè le proteine codificate da un gene alterato, causa della trasformazione delle cellule tumorali), alla base di questo tipo di tumore.Nello studio pubblicato online sulla rivista Blood (http://www.bloodjournal.org/content/early/2015/01/08/blood-2014-07-590034) e che rientra in un progetto finanziato da AIRC, i ricercatori dell’Istituto Nazionale dei Tumori di Milano hanno dimostrato che la proteina HSPH1/105 interagisce fisicamente con i geni c-Myc e Bcl-6 favorendo cosi l’espressione di due oncoproteine responsabili dello sviluppo del linfoma. Le cellule tumorali producono le molecole “anti-stress” con l’obiettivo di garantire un vantaggio alla propria sopravvivenza. Lo studio ha però dimostrato che inibendo l’espressione di HSPH1/105 si è osservata una significativa riduzione della proliferazione delle cellule di linfoma in vitro e dello sviluppo dei tumori in vivo. Questo risultato assume grande rilevanza scientifica dal momento che oggi non sono disponibili farmaci in grado di inibire selettivamente le due oncoproteine.Lo stesso gruppo di lavoro, in una fase di studio precedente, aveva riportato che la proteina anti-stress HSPH1/105 costituisce un nuovo antigene dei linfomi non Hodgkin aggressivi a cellule B (B-NHL), e che i pazienti in grado di rispondere a una vaccinazione anti-linfoma producevano anticorpi diretti contro questa proteina.I risultati di questo importante studio forniscono le basi per lo sviluppo di molecole in grado di inibire HSPH1/105 (anticorpi monoclonali o piccole molecole selettive) come strategia terapeutica innovativa per la cura dei linfomi non Hodgkin aggressivi a cellule B-NHL. Alla luce dei livelli più elevati di proteine anti stress nelle cellule tumorali, un farmaco che inibisca HSPH1/105 si potrebbe rivelare un vero e proprio “cavallo di Troia” che penetrando nelle cellule le colpisce selettivamente. (Marco Giorgetti, Chiara Merli) (foto fonte: Treccani)

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Posted by fidest press agency su martedì, 30 settembre 2014

carcinoma polmonareCarcinoma polmonare a cellule squamose avanzato: uno studio di Fase III di confronto diretto dimostra una sopravvivenza libera da progressione dalla malattia superiore per afatinib rispetto a erlotinib
Lo studio LUX-Lung 8 ha raggiunto l’endpoint primario di miglioramento della sopravvivenza libera da progressione dalla malattia con afatinib rispetto a erlotinib dopo il fallimento della chemioterapia di prima linea a base di platino, riducendo il rischio di progressione della malattia del 18%1
La percentuale complessiva di eventi avversi gravi (> grado 3) è stata comparabile per i due farmaci 1
Circa il 30% di tutti i carcinomi polmonari non a piccole cellule sono a cellule squamose2,3 e solo il 15% dei pazienti ha una sopravvivenza pari o superiore a cinque anni4. Per questi pazienti, al momento, le opzioni terapeutiche disponibili sono limitate. Ingelheim, Germania, I risultati di Fase III dello studio LUX-Lung 8 di Boehringer Ingelheim, il primo a valutare l’efficacia di due diverse target therapy in un confronto diretto in pazienti con carcinoma polmonare avanzato a cellule squamose (SCC), indicano che la sopravvivenza libera da progressione della malattia (PFS – ovvero tempo che intercorre prima del peggioramento del tumore) è superiore con afatinib rispetto a erlotinib.1 Afatinib, un bloccante irreversibile della famiglia ErbB, ha mostrato miglioramenti significativi relativamente a diversi parametri d’efficacia, in particolare per l’endpoint primario di sopravvivenza libera da progressione della malattia, rispetto a erlotinib, dopo il fallimento della chemioterapia di prima linea.1 Il carcinoma polmonare non a piccole cellule (NSCLC) è il tumore polmonare più diffuso, e circa il 30% dei tumori NSCLC sono carcinomi a cellule squamose.2,3 I risultati dello studio (abstract #12220) vengono presentati in occasione del Congresso della Società Europea di Oncologia Medica (ESMO) 2014 in corso a Madrid
LUX-Lung 8 ha dimostrato che afatinib riduce il rischio di progressione della malattia del 18% rispetto a erlotinib e ritarda la crescita del tumore (di 2,4 mesi contro 1,9 mesi – PFS secondo revisione indipendente).1 Inoltre, afatinib ha dimostrato di apportare miglioramenti anche rispetto agli endpoint secondari: stabilizzazione della malattia (Disease Control Rate o DCR – ovvero la percentuale di pazienti con risposta completa, risposta parziale o tumore stabile 46% verso37%). La risposta obiettiva (Objective Response Rate o ORR – ovvero la percentuale dei pazienti con risposta completa o parziale) era numericamente più alta con afatinib rispetto a erlotinib1. Si è evidenziato, inoltre, un ritardo nel peggioramento dei sintomi del tumore polmonare e un miglioramento della qualità della vita e dello stato di salute globale. La percentuale di pazienti che hanno riferito miglioramento della tosse, dello stato di salute globale/qualità della vita è stata significativamente maggiore con afatinib rispetto a erlotinib.1 I risultati di sopravvivenza complessiva (OS), principale endpoint secondario,non sono ancora maturi e pertanto verranno valutati in una fase successiva del trial e riferiti in occasione di un futuro congresso medico. Glen D. Goss, co-lead investigator, M.D., Direttore della Clinical and Translational Research, The Ottawa Hospital Cancer Center, University of Ottawa Canada, ha così commentato: “I risultati di LUX-Lung 8 dimostrano un beneficio in termini di sopravvivenza libera da progressione della malattia con afatinib rispetto a erlotinib nel carcinoma polmonare a cellule squamose avanzato, un tumore con una prognosi infausta, per il quale le opzioni terapeutiche sono attualmente limitate.” Il Professor Jean Charles Soria, co-lead investigator, Head Drug Development Department, Gustave Roussy Cancer Centre, Paris, France, ha sottolineato “Inoltre, la terapia con afatinib ha avuto un impatto positivo sullo stato di salute generale e sulla qualità di vita dei pazienti, aspetti importanti per i medici che trattano pazienti con questa tipologia di carcinoma polmonare. Attendiamo con interesse i risultati di sopravvivenza globale”. La percentuale complessiva di eventi avversi severi (di grado 3 o superiore) e seri è stata comparabile per le due terapie. L’incidenza di eventi avversi severi (di grado 3 o superiore) è stata 50,2% nei pazienti trattati con afatinib rispetto a 49,1% con erlotinib. Si è osservata una maggiore incidenza di diarrea (9% verso 2%) e stomatite (3% verso 0%) di grado 3 o superiore nei pazienti trattati con afatinib rispetto a erlotinib, e di rash/acne di grado 3 o superiore con erlotinib rispetto ad afatinib (9% verso 6%).1 Vedere abstract #12220 per tutti i dettagli.Il meccanismo d’azione di afatinib differisce da quella di altri inibitori della tirosin-chinasi di EGFR come erlotinib, che hanno EGFR (ErbB1) come unico bersaglio, in quanto determina un blocco sostenuto, selettivo e completo di tutta la famiglia ErbB. Il meccanismo d’azione innovativo di afatinib può portare un beneficio terapeutico distinto. Il Professor Gerd Stehle, Vice President Area Terapeutica Oncologia di Boehringer Ingelheim, ha così commentato: “Questi dati si aggiungono alle numerose evidenze cliniche di efficacia e sicurezza di afatinib in diversi tipi di tumore polmonare. Hanno dimostrato per la prima volta la superiorità di afatinib rispetto a un’altra target therapy nel trattamento del carcinoma polmonare avanzato a cellule squamose. Sono una tappa importante nel progresso terapeutico per i pazienti affetti da questo tumore”.LUX-Lung 8 è lo studio prospettico più ampio a confrontare due target therapy di EGFR in pazienti con carcinoma avanzato a cellule squamose. E’ inoltre in corso un ulteriore studio di confronto diretto, tra afatinib e gefitinib, il LUX-Lung 7, come terapia di prima linea in pazienti con carcinoma polmonare non a piccole cellule con mutazioni di EGFR.Afatinib: indicazioni per cui è approvato e indicazioni per cui è in fase di studio
Afatinib è un farmaco approvato come terapia il carcinoma polmonare non a piccole cellule (NSCLC) con mutazioni dei recettori del fattore di crescita epidermico (EGFR). Afatinib è approvato con questa indicazione in diversi paesi tra cui Unione Europea, Giappone, Taiwan, Canada e Stati Uniti. In altri Paesi è in fase di valutazione da parte delle autorità regolatorie. Afatinib non è approvato in altre indicazioni.
L’approvazione di afatinib come terapia del carcinoma polmonare non a piccole cellule (NSCLC), positivo per mutazioni EGFR, è basata sui risultati di sopravvivenza libera da progressione della malattia (endpoint primario), ottenuti nel programma di studi clinici LUX-Lung, in cui afatinib ha ritardato in maniera significativa l’avanzamento del tumore rispetto alla chemioterapia standard. Inoltre, i dati degli studi LUX-Lung 3 e 6 hanno dimostrato che afatinib è la prima terapia a mostrare un beneficio in termini di sopravvivenza complessiva dei pazienti con NSCLC con mutazioni EGFR, rispetto alla chemioterapia. Un beneficio significativo in termini di sopravvivenza complessiva è stato dimostrato separatamente, in entrambi gli studi, in pazienti con la mutazione EGFR più comune (delezione dell’esone 19 o Del19), rispetto a chemioterapia.Sono in corso studi di Fase III su afatinib nel carcinoma a cellule squamose della testa e del collo (HNSCC) e trial in altri tipi di tumore. I risultati dello studio LUX-Head & Neck 1 saranno presentati in occasione dell’ ESMO. (foto fonte Wikipedia)

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Per migliorare l’elasticità cutanea

Posted by fidest press agency su giovedì, 18 settembre 2014

cellule cutaneeUno studio condotto dal team del Professor Antonino Di Pietro, direttore scientifico dell’Istituto Dermoclinico Vita Cutis, e pubblicato recentemente sul Journal of Plastic Dermatology, ha dimostrato che sebbene l’invecchiamento cutaneo sia un processo inevitabile può essere efficacemente contrastato rifornendo la pelle delle sostanze, glicani e fosfolipidi, che stimolano le cellule cutanee a produrre più collagene, elastina e acido ialuronico, acquisendo così la capacità di reagire meglio agli stress ambientali. I più recenti progressi nello studio dell’invecchiamento cutaneo, presentati al congresso dell’American Academy of Dermatology di Chicago, hanno evidenziato il ruolo degli zuccheri per il benessere della pelle. Il livello degli zuccheri (glicani) si riduce di circa il 50% dai 30 ai 60 anni di età e quelli che restano subiscono dei cambiamenti che non permettono più un ottimale funzionamento di cellule e proteine di sostegno. Con il passare degli anni infatti, la pelle perde progressivamente la capacità di sintetizzare il collagene, la più importante proteina strutturale, e l’elastina, responsabile dell’elasticità cutanea. Parallelamente diminuisce anche la quantità di acido ialuronico che è il maggiore componente dei tessuti connettivi del derma.La ridotta presenza di collagene, elastina e acido ialuronico nel derma rende la pelle meno elastica, meno idratata, con ridotta funzione di barriera e maggiormente vulnerabile nei confronti degli agenti esterni che a loro volta favoriscono l’invecchiamento cutaneo. La scommessa quindi è quella di riuscire a restituire, integrando dall’esterno, le sostanze che le cellule della pelle non riescono più a produrre.“Lo studio condotto da mio team, spiega Antonino Di Pietro, ha arruolato 160 pazienti, trattati con applicazioni sul viso, una volta al dì per 30 giorni, di un composto costituito da fosfolipidi estratti dalla soia e glucosamina (uno zucchero) ottenuta da idrolisi di gusci di crostacei. Il complesso, che prende il nome di fospidin, favorisce la sintesi delle fibre di collagene ed elastina, e la glucosamina, veicolata in profondità dai fosfolipidi, favorisce la sintesi di acido ialuronico in quanto ne è il precursore. Nelle valutazioni successive si è osservato un miglioramento evidente di tutti i parametri osservati: l’elasticità cutanea è aumentata fino all’8,1%, si è avuto un aumento dell’8,9% della quantità d’acqua presente sulla superficie cutanea (indice di maggiore idratazione superficiale), l’evaporazione dell’acqua attraverso la pelle (segnale di idratazione profonda) è diminuita nel 93% dei casi e si è avuta una diminuzione del 9,2% del numero totale delle rughe e del 12,3% della profondità media”, conclude l’esperto.E’ interessante notare come la ricerca dermatologica made in Italy e le conclusioni dell’American Academy of Dermatology siano arrivate parallelamente agli stessi risultati conclamando l’importante ruolo dei glicani nei processi antiage della pelle.

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Melanoma, un gene coinvolto nelle cellule staminali tumorali

Posted by fidest press agency su giovedì, 3 luglio 2014

Natali CANCRO acrilico su tela lavorata a mano 100x100Aumentano le possibilità di combattere il melanoma, uno dei tumori della pelle più aggressivi e refrattari al trattamento farmacologico. Uno studio ha, infatti, evidenziato il ruolo del gene SOX2 nel mantenere le cellule staminali tumorali di melanoma. I rilevanti risultati di queste ricerche, condotte nel laboratorio di Barbara Stecca dell’Istituto Toscano Tumori (ITT) in collaborazione la Fondazione FiorGen Onlus di Firenze, sono stati pubblicati sulla rivista scientifica Oncogene. La ricerca fa parte del “Progetto Melanoma: nuovi possibili biomarcatori di diagnosi e progressione” finanziato dall’ Ente Cassa di Risparmio di Firenze e coordinato quale referente scientifico dal professor Nicola Pimpinelli. Nell’ambito dello studio, un gruppo di giovani ricercatrici, tra le quali Roberta Santini (FiorGen), Silvia Pietrobono e Silvia Pandolfi (ITT), hanno identificato il ruolo fondamentale del gene SOX2 nel regolare la crescita e sopravvivenza di cellule staminali di melanoma.“Le cellule staminali del melanoma rappresentano una frazione di cellule con caratteristiche simili a quelle di cellulestaminali normali (autorinnovamento, indifferenziamento, multipotenzialità, ndr) presenti all’interno del tumore che hanno la capacità di mantenerne la crescita – spiega Barbara Stecca -. Questo modello, evidenziato in molte neoplasie, ha profonde implicazioni terapeutiche. Infatti, molto spesso le terapie antitumorali eliminano le cellule tumorali in fase di attiva proliferazione, che costituiscono gran parte della massa tumorale. Noi vogliamo cercare di eliminare anche la riserva staminale, che è in grado di rigenerare la massa tumorale sia localmente (recidiva, ndr) sia in altri distretti (metastasi, ndr)”.Ricerche svolte dallo stesso gruppo avevano evidenziato la presenza di cellule staminali tumorali nel melanoma, la cui crescita e mantenimento dipendono dalla via biochimica di segnalazione HEDGEHOG-GLI che gioca un ruolo chiave nella proliferazione e nell’acquisizione dell’identità cellulare durante lo sviluppo embrionale. Questa via è inattiva nell’adulto e può essere riattivata in maniera aberrante in alcune neoplasie umane, tra cui il melanoma. Il proseguimento di queste ricerche, pubblicate sulla rivista scientifica Oncogene, ha permesso di identificare SOX2 come gene bersaglio della via HEDGEHOG-GLI e di validarne la funzione nella capacità staminale del melanoma. Queste ricerche sono state condotte in un modello animale in cui sono state inoculate cellule di melanoma umano, nelle quali il livello di espressione del gene SOX2 è stato drasticamente ridotto tramite il cosiddetto silenziamento genico – spiega Barbara Stecca -, si è così osservato che l’attecchimento e la crescita dei melanomi sottocute viene abolito. E’ stato, inoltre, rilevato che SOX2 è particolarmente espresso nel compartimento staminale tumorale e che la sua espressione è aumentata in circa la metà dei melanomi umani”.“Si tratta di un esperimento particolarmente importante – osserva il Vice Presidente dell’Ente Cassa di Risparmio di Firenze Pierluigi Rossi Ferrini – perché riguarda non solo i melanomi ma investe l’oncologia nel suo complesso. Il silenziamento genico e la eradicazione del compartimento staminale neoplastico sono due grandi speranze della terapia dei tumori maligni. L’Ente Cassa di Risparmio di Firenze è orgogliosa di aver contribuito allo svolgimento di queste ricerch.e L’’ipotesi formulata per spiegare questi risultati è che SOX2 favorisca il mantenimento di un fenotipo staminale e che funzioni come mediatore della via HEDGEHOG-GLI nel regolare la proliferazione e l’autorinnovamento delle cellule staminali di melanoma. La terapia genica locale del melanoma è a uno stadio ancora sperimentale, ma questi risultati lasciano sperare che le particolari caratteristiche di SOX2, quale oncogene e fattore di trascrizione staminale, possano essere sfruttate in quella direzione.

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Nuove strategie terapeutiche

Posted by fidest press agency su martedì, 14 giugno 2011

La proteina RAS insieme a p53, è utilizzata nel controllo dei segnali che si manifestano a livello cellulare e con maggior frequenza è oggetto di mutazioni ‘trasformanti’ nei tumori umani. Mutazioni di RAS (NRAS, HRAS, KRAS) sono infatti presenti in circa il 30% di tutte le neoplasie solide ed ematologiche. La frequenza varia nei diversi tipi di cellule presenti in determinati tessuti, come nei tumori pancreatici dove può raggiungere tassi di oltre il 70%. Le mutazioni di RAS giocano un ruolo fondamentale nel processo di trasformazione e progressione neoplastica e soprattutto rappresentando un evento precoce ed in grado di ‘iniziare’ la trasformazione. E’ tale la posizione centrale di RAS nella formazione tumorale che mutazioni a carico di questa famiglia di geni hanno importanti ripercussioni anche sulla sensibilità e resistenza ad interventi farmacologici mirati. L’importante ruolo delle mutazioni di questa proteina è noto da oltre 30 anni, ma la possibilità di interferire con la trasduzione del segnale innescata dall’attivazione di RAS a scopo terapeutico rimane, ad oggi, poco chiara. La miglior comprensione del ruolo di questa proteina e l’identificazione di meccanismi cruciali a monte e a valle di RAS stesso, consentono oggi di ipotizzare nuove possibilità di intervento volte a sfruttare, a scopo terapeutico, la dipendenza delle cellule neoplastiche dall’attività dei pathways attivati da RAS. In questa prospettiva lo stato mutazionale di RAS costituisce un fondamentale ‘tallone d’Achille’ che potrebbe rendere le cellule neoplastiche colpite da tali mutazioni più sensibili a terapie innovative.

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Curare le malattie neurologiche

Posted by fidest press agency su venerdì, 3 dicembre 2010

Roma 3 dicembre 2010, alle 16.00, in via degli Aldobrandeschi 190, nell’ambito del Master in Scienza e Fede dello stesso ateneo seminario del Gruppo di Neurobioetica dell’Ateneo Pontificio Regina Apostolorum: “Curare le malattie neurologiche rispettando la vita: per un uso etico delle cellule staminali”,
Condizioni degenerative gravi del sistema nervoso, quali la malattia di Alzheimer e la Corea di Hun-tington, potranno essere curate utilizzando le cellule staminali. Si parla di medicina rigenerativa: cellule invecchiate o morte sono rimpiazzate da cellule tipiche degli organismi giovani.
Le cellule staminali hanno diversa provenienza, pur avendo le stesse caratteristiche di pluripotenza. Esistono cellule staminali di origine fetale, da clonazione, da tessuti, da cordone ombelicale e, infine, quelle ottenute per riprogrammazione delle cellule adulte. L’uso di una linea cellulare piuttosto che un’altra non è indifferente. Infatti quelle di origine fetale impongono la distruzione dell’embrio¬ne umano.
Il terzo seminario interdisciplinare del Gruppo di Neurobioetica, sulla sperimentazione, produzione e impiego di cellule staminali nelle malattie del sistema nervoso, si propone di riaffermare la necessità urgente di difendere e tutelare la vita in fase iniziale, attraverso un confronto aperto tra le scienze sperimentali e la riflessione filosofico – etico – giuridica fondata su valori cristiani.  Il seminario, inoltre, costituisce un’opportunità per ricercare forme di “integrazione” dei saperi e delle loro applicazioni, alla luce di una visione olistica della persona umana, evidenziando i rischi che un’interpretazione riduttiva dell’embrione (considerato un “ammasso di cellule”) porta con sé. Dopo il saluto del Rettore, Padre Pedro Barrajón Pedro LC, interverranno: Maria Addolorata Mangione, Medico e Dottore di Ricerca in Bioetica, Gruppo di Neurobioetica dell’Ateneo Pontificio Regina Apostolorum, Giovanni Gaviraghi, Amministratore Delegato di Siena Biotech, S.p.A., Martin M. Bednar, Direttore Esecutivo e Direttore Generale del Settore Clinico, Progetti Medicina Neuro-Riabilitativa/ Rigenerativa e Alzheimer, Pfizer, Padre Gonzalo Miranda LC, Professore Ordinario, Facoltà di Bioetica, Ateneo Pontificio Regina Apostolorumm e Alberto García, Direttore Cattedra UNESCO di Bioetica e Diritti Umani. (regina apostolorum)

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CA a cellule renali associati a mielomi multipli

Posted by fidest press agency su domenica, 29 agosto 2010

Sono state rilevate prove di un’associazione fra carcinoma a cellule renali e mieloma multiplo che non può essere spiegata dalla semplice incidenza casuale. Sia gli oncologi che i nefrologi dovrebbero tenere presente questa associazione. Non sono comunque stati rilevati fattori comuni di ordine terapeutico, ambientale, genetico o immunomediato in grado di spiegarla pienamente. A seguito di una terapia attiva per un mieloma, se le lesioni renali non scompaiono, e soprattutto se è coinvolto il rene destro, andrebbe presa in considerazione l’ipotesi del tumore a cellule renali. Quando il mieloma è la neoplasia di presentazione, il tumore a cellule renali, se presente, si trova in uno stadio molto precoce, e pertanto l’esplorazione chirurgica è di importanza critica.

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Cellule staminali

Posted by fidest press agency su martedì, 8 giugno 2010

Parma 9 giugno 2010, ore 17.00 Sala delle Feste di Palazzo Sanvitale Piazzale Jacopo Sanvitale Sede di Banca Monte Parma e Fondazione Monte di Parma incontro con Piero Anversa M.D. Professor of Harvard Medical School Chairman of Laboratory for Regenerative Medicine Brigham & Womanes Hospital – Boston (USA) che terrà una relazione sul tema: “Cellule staminali: strumento non chirurgico per riparare il cuore e le coronarie” (piero anversa)

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Staminali e incontri dedicati ai genitori

Posted by fidest press agency su mercoledì, 5 maggio 2010

Da SSCB, la banca svizzera delle cellule staminali, dieci appuntamenti al CardioCentro di Lugano per soddisfare la richiesta di informazione sulle cellule del cordone ombelicale Un viaggio lungo un anno. SSCB, la banca svizzera delle cellule staminali di Lugano, lancia un intenso programma di incontri dedicati ai genitori, alle future mamme e ai prossimi papà per comprendere meglio il grande universo delle cellule staminali. Il calendario, avviato già alla fine dell’anno scorso, ha già visto nei primi quattro mesi del 2010 la programmazione di tre incontri che hanno registrato il tutto esaurito. «Ci siamo accorti che c’è una grande esigenza di sapere», spiega il direttore generale di SSCB, Paolo Martinelli. «L’esigenza di sapere cosa sono, come funzionano e a cosa possono servire le cellule staminali. Così abbiamo deciso di estendere gli incontri di formazione fino a coprire l’intero anno». Sette gli incontri che sono stati programmati, a partire già dal 5 maggio fino al prossimo 1 dicembre con il preciso scopo «di informare», precisa Martinelli. «Spiegare questo grande universo per comprendere quale tesoro prezioso rappresentano le cellule staminali del cordone ombelicale: un patrimonio che in più del 95 per cento dei parti viene gettato e non raccolto. Conservare queste cellule significa salvaguardare il futuro». I numerosi protocolli clinici che sono in corso in tutto il mondo hanno finora delineato la possibilità di utilizzare questo tipo di cellule nella cura delle malattie del sangue. Prosegue Gianni Soldati, direttore scientifico di SSCB: «Il sangue presente nel cordone ombelicale contiene infatti cellule staminali molto giovani e sane che possono potenzialmente curare malattie un tempo considerate incurabili. Parliamo di oltre cento patologie: tra queste, tumore, leucemia, patologie cerebrali e diabete di tipo 1 vengono attualmente trattate con cellule staminali adulte prelevate dal sangue cordonale o dal midollo spinale».  Il prelievo del sangue cordonale avviene subito dopo il parto ed è assolutamente sicuro e del tutto indolore sia per il bambino, sia per la mamma. Oltre a separarne e conservarne le cellule staminali, dallo stesso prelievo SSCB esegue su richiesta alcune analisi genetiche per indagare eventuali predisposizioni del bambino a malattie come la celiachia, l’intolleranza al lattosio e la fibrosi cistica. Le staminali ottenute vengono conservate a meno 196 gradi nel laboratorio di SSCB a Lugano.
SSCB – Swiss Stem Cell Bank: Attiva dal 2005, SSCB è la prima struttura svizzera che ha proposto un servizio di conservazione privata delle cellule staminali interamente svolto sul territorio svizzero. È tra le prime sei criobanche in Europa e abbina l’attività di bancaggio con un’azione continua di ricerca scientifica nell’ambito delle cellule staminali. La struttura, che opera nel rispetto dei protocolli operativi di Swissmedic (l’ente federale svizzero di controllo sulla qualità e la sicurezza in ambito sanitario), ha adeguato il proprio sistema di qualità agli standard internazionali Netcord. La sede è a Lugano, nel Canton Ticino. Informazioni: 0800.122.788 http://www.stembank.ch

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Vivere con l’endometriosi

Posted by fidest press agency su sabato, 27 marzo 2010

L’endometriosi profonda è una delle patologie ginecologiche più frequenti che colpisce 3 milioni di donne in Italia, 14 milioni in Europa e 5,5 milioni nel Nord America; secondo l’Organizzazione Mondiale della Sanità si parla di 150 milioni di pazienti al mondo. Colpisce maggiormente le donne in età riproduttiva tra i 26 e i 35 anni e viene diagnosticata, mediamente, con un ritardo di 7 anni dall’insorgenza (Fonte: Ministero della Sanità Italiana). Il meccanismo di questa patologia riguarda le cellule dell’endometrio, la mucosa che riveste la cavità uterina che si localizzano al di fuori dell’utero, più frequentemente nell’addome, sotto forma di cisti o noduli che possono interessare le tube, le ovaie e l’intestino. Ogni mese queste cellule subiscono le modificazioni tipiche dell’endometrio: crescono e poi si sfaldano durante il ciclo mestruale causando, spesso, forti dolori pelvici e irregolarità mestruali. Il trattamento per la cura nella maggior parte dei casi è chirurgico e va individuato di volta in volta valutando l’intero quadro clinico della paziente: l’obiettivo è eliminare la patologia ma anche preservare la funzione riproduttiva e, al contempo, garantire una buona qualità di vita della donna. Dati recenti hanno evidenziato come il trattamento chirurgico dell’endometriosi nei primi stadi della malattia ha permesso un aumento delle probabilità di gravidanza pari al 38%; negli stati avanzati della malattia, invece, non esiste un’univocità di comportamento e occorre valutare con attenzione quale trattamento proporre tra chirurgia o fecondazione in vitro (Fonte: Marcoux  1997).  Negli ultimi anni, invece, si è riscontrato come l’endometriosi pelvica sia, nel 50% dei casi, associata alla presenza di adenomiosi: l’introduzione dell’ecografia transvaginale e, ancora di più, la risonanza magnetica hanno permesso una diagnosi precoce di questa patologia attraverso la valutazione dello spessore della zona giunzionale uterina, cioè dello strato interno dell’endometrio subito al di sotto dello strato muscolare dell’utero, che nelle donne con adenomiosi risulta più sottile. L’adenomiosi può essere responsabile anche di sterilità, sia per l’alterazione del trasporto spermatico intrauterino che per difficoltà dell’impianto dell’embrione In una review della Cochrane del 2009 sulle terapie alternative per la cura dell’endometriosi, si è posto l’accento sulla medicina cinese confrontandola con quella tradizionale. Dai primi dati raccolti sembra evidente come la medicina cinese ottenga dei risultati sulla sintomatologia buoni e, addirittura, migliori rispetto alla medicina tradizionale. Tali dati necessitano ancora di studi ma i primi riscontri sembrano promettenti.

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Cellule staminali cordonali

Posted by fidest press agency su venerdì, 9 ottobre 2009

Cellule staminali da cordone ombelicale: un tema di stretta attualità che però è caratterizzato ancora da troppi punti di domanda. Molta la confusione che si tende a fare e ancora scarsa l’informazione sulle procedure e sui benefici di una pratica che può rappresentare un notevole passo in avanti nella ricerca medica e scientifica. Per questo SSCB Swiss Stem Cell Bank, la Banca Svizzera delle Cellule Staminali di Lugano, ha deciso di avviare un programma di incontri informativi per fare chiarezza. Una necessità confermata dal primo incontro che SSCB ha ospitato nella propria sede di via Tesserete a Lugano -presso il Cardiocentro Ticino- nei giorni scorsi. «L’interesse dimostrato dai partecipanti è servito da stimolo a proseguire con questa proposta», premette Paolo Martinelli, direttore generale di SSCB. All’incontro sono interventi una ventina di genitori, la maggior parte proveniente dal Canton Ticino e dalle zone italiane al confine con la Svizzera, in particolar modo dalle province di Como, Varese e Verbania. Qualcuno anche da Milano. «Le cellule staminali del cordone ombelicale rappresentano per la maggior parte delle persone ancora un grande punto di domanda -continua Martinelli-. Poche le informazioni che i genitori hanno sulle loro potenzialità, poche anche le notizie sui progressi che la ricerca medico-scientifica sta facendo sul loro utilizzo. Per quanto delicato, il tema però deve essere affrontato in maniera seria. SSCB ha deciso di proporre una serie di incontri per far capire; occasioni di dialogo e confronto per fare informazione nel modo il più possibile oggettivo in modo da dare gli strumenti alle mamme di poter decidere».  Gli incontri serviranno per approfondire le conoscenze sulle cellule staminali, sul loro utilizzo attuale e sui passi della ricerca nell’ambito delle terapie. Inoltre si parlerà della conservazione delle cellule staminali e del servizio offerto da SSCB. La partecipazione è gratuita, ma il numero dei posti a disposizione è limitato. Per informazioni e per prenotare la propria adesione è necessario telefonare al numero verde: 800.122.788 oppure consultare il sito http://www.stembank.ch.
SSCB – Swiss Stem Cell Bank: Nata nel 2004, SSCB è la prima struttura svizzera che ha proposto un servizio di conservazione privata delle cellule staminali interamente svolto sul territorio svizzero. È tra le prime sei criobanche in Europa e abbina l’attività di bancaggio con un’azione continua di ricerca scientifica nell’ambito delle cellule staminali. La struttura, che opera nel rispetto dei protocolli operativi di Swissmedic (l’ente federale svizzero di controllo sulla qualità e la sicurezza in ambito sanitario), ha adeguato il proprio sistema di qualità agli standard internazionali Netcord. La sede è a Lugano, nel Canton Ticino. Informazioni: 800-122788,

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Leucemia Linfatica Cronica

Posted by fidest press agency su sabato, 22 agosto 2009

Delle cellule B (B-CLL) La LCC delle cellule B e’ una forma di leucemia che si manifesta nei soggetti adulti. Ogni anno, negli Stati Uniti, circa 60.000 persone sono colpite da questa malattia e un altrettanto numero di casi e’ stato registrato in Europa. La malattia solitamente viene diagnosticata in persone di 50 anni di eta’ o superiore. La LCC e’ una malattia caratterizzata dall’accumulo nel midollo, nel sangue e nel tessuto linfoide – e in altri organi – di globuli bianchi funzionalmente immaturi (linfociti). Nel sangue sono presenti due tipi di linfociti, le cellule B e le cellule T. Nel 95% dei casi la LLC presenta cellule tumorali di tipo B. Dal momento che le cellule di tipo B hanno una durata di vita superiore, esse cominciano a crescere e a ”cacciare via” le cellule del sangue sane e che non presentano anormalita’. L’accumulo di cellule funzionalmente immature nel midollo impedisce la riproduzione delle cellule sane e questa situazione puo’ risultare mortale. Fra i sintomi ricordiamo l’affaticamento, mal di schiena, sudorazione notturna, diminuzione dell’appetito e perdita di peso. Inoltre la riduzione della funzionalita’ del midollo porta anche ad una riduzione del sistema immunitario e i pazienti sono esposti ad un maggior rischio di infezione.
Informazioni su Fludarabina Fosfato. Fludarabina fosfato e’ un agente utilizzato in trattamenti di seconda linea somministrato a pazienti affetti da LLC delle cellule B che in precedenza non hanno ottenuto risultati positivi in trattamenti con agenti chemioterapici alchilanti. Fludarabina fosfato e’ attualmente testato nelle terapie di prima linea per il trattamento della LCC delle cellule B e ha mostrato risultati alquanto incoraggianti. Inoltre viene studiato in quanto rappresenta un agente utilizzabile per altri tipi di tumori e nel 2001 e’ stato riconosciuto dall’Health Canada per il trattamento del linfoma non -Hodgkin basso grado (NHL). Fludarabina fosfato e’ un agente chemioterapico citotossico che uccide i globuli bianchi maligni e non maligni. A differenza degli agenti chemioterapici citotossici alchilanti, che al fine di eliminare le cellule maligne creano un ambiente tossico, la fludarabina fosfato, un analogo delle purine nucleoside, accorcia la vita media delle cellule tumorali esistenti e interferisce con la creazione di un nuovo DNA in modo da impedire lo sviluppo delle cellule leucemiche.

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La proteina che ferma l’H1N1

Posted by fidest press agency su venerdì, 12 giugno 2009

I ricercatori francesi, dell’istituto di ricerca pubblica Inserm, hanno dimostrato che una proteina (PAR2), presente in notevoli quantità sulla membrana delle cellule della trachea, può avere un ruolo protettivo importante in caso d’infezione da virus H1N1 nei topi. La PAR2 è anello importante del sistema immunitario, potenzia la produzione di sostanze che neutralizzano il virus bloccandone la proliferazione e, quando il virus influenzale entra in contatto con il sistema respiratorio, avvia una catena di reazioni rapide che coinvolgono numerose proteine. L’equipe di Beatrice Riteau si è concentrata sul ruolo del recettore PAR2, di cui era nota l’attività nella risposta immunitaria, e in particolare, su ciò che accade alle cellule che il virus infetta. Ora, sottolineano i ricercatori, saranno necessari ulteriori studi per verificare l’efficacia e il ruolo protettivo della molecole contro i differenti ceppi di virus influenzali, tra i quali quelli dell’aviaria e diversi tipi di H1N1, compreso quello che ha determinato la nuova influenza.

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