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Posts Tagged ‘fegato grasso’

Fegato grasso: scoperto il meccanismo di origine nell’intestino

Posted by fidest press agency su martedì, 17 settembre 2019

Il nostro intestino è protetto da due importanti barriere, una epiteliale esterna e una vascolare (chiamata Gut Vascular Barrier, GVB) in grado di impedire ai batteri di passare nel circolo sanguigno. Uno studio diretto e coordinato da Humanitas, pubblicato su Journal of Hepatology*, ha dimostrando che un’alimentazione ricca di grassi altera la composizione del microbiota intestinale che, a sua volta, modifica la barriera vascolare con un conseguente impatto sul fegato e sullo sviluppo della steatosi epatica non alcolica (NASH).“Mettendo per la prima volta in correlazione l’intestino con il fegato, abbiamo dimostrato che un’alimentazione ricca di grassi induce ad un’alterazione del microbiota in grado di danneggiare la barriera vascolare. Una volta aperta la barriera, alcuni batteri possono spostarsi dall’intestino al fegato, creando un’infiammazione che a lungo andare può provocare lo sviluppo della steatosi epatica non alcolica e, in seguito, della sindrome metabolica” – spiega la coordinatrice dello studio, la professoressa Maria Rescigno, Principal Investigator del Laboratorio di Immunologia delle mucose e Microbiota di Humanitas e docente di Humanitas University. L’incidenza di malattie del fegato grasso riguarda almeno il 25% degli italiani. Questa percentuale aumenta con l’età e soprattutto tra le persone in sovrappeso e diabetiche, per arrivare al 50% nelle persone obese. L’impatto clinico di questa scoperta tutta italiana è significativo per le malattie con danno epatico.Nello studio sono stati utilizzati sia tessuti di pazienti affetti da steatosi epatica prelevati dall’intestino, in cui è stato dimostrato che la barriera risulta alterata, sia modelli preclinici in cui è stato possibile stabilire quando aprire o chiudere la barriera. Dalle analisi si è osservato che quando la barriera è chiusa si riesce ad inibire lo sviluppo della malattia. Inoltre, è stato dimostrato che il più delle volte lo sviluppo della malattia si verifica in pazienti con la sindrome metabolica (che poi dà origine a diabete di tipo 2 e obesità) e può essere legato ad una dieta con alto contenuto di zuccheri e grassi.
La ricerca apre nuove frontiere e prospettive di cura per malattie come il fegato grasso o la steatoepatite non alcolica. “Proseguendo nelle nostre ricerche – continua Rescigno – abbiamo osservato che inibendo l’apertura della barriera vascolare o attraverso un metodo genetico o utilizzando l’acido obeticolico (OCA), siamo in grado di chiudere la barriera e non permettere a componenti batteriche di entrare in circolo e quindi di sviluppare la malattia”.La ricerca è stata finanziata dalla Comunità Europea, nell’ambito dei Consolidator Grants dello European Research Council (ERC).
E’ una malattia del fegato caratterizzata dall’accumulo di grasso (lipidi) nel fegato. A differenza della steatosi epatica (il fegato grasso identificato con la sigla NAFLD) è caratterizzata da una condizione più grave in cui il fegato è soggetto a processi infiammatori, di cicatrizzazione e morte dei tessuti (necrosi), che alterano in modo definitivo la funzionalità dell’organo. È una malattia epatica cronica che può evolvere fino allo stadio di cirrosi epatica e portare ad insufficienza epatica. In Italia soffre di questo disturbo almeno il 20% degli italiani e le cause principali sono il sovrappeso e l’obesità, da imputare ai cambiamenti nelle nostre abitudini alimentari che ci hanno portato a seguire diete ricche di cibi industrializzati con alto tasso calorico e lipidico.

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Troppi italiani affetti da “fegato grasso”

Posted by fidest press agency su venerdì, 28 aprile 2017

antonio craxiUn italiano su 4 è affetto da ‘fegato grasso’, ovvero da ‘steatosi epatica non alcolica’ (Nafld), una patologia un tempo ritenuta innocua ma che è ormai noto essere un fattore predisponente alle malattie croniche di fegato (fino alla cirrosi) e alle malattie cardiovascolari. “Nel corso degli ultimi millenni – spiega Antonio Craxì, presidente SIGE – l’evoluzione costante della specie umana ha selezionato gli individui più capaci di accumulare grassi, premiandone la maggiore resistenza alla malnutrizione. Questo assetto genetico “’frugale’ costituiva un importante vantaggio in tempi di fame e carestie, ma si è trasformato in uno svantaggio potenzialmente letale, per le conseguenze metaboliche (diabete, malattie cardiovascolari) nel momento in cui il nostro profilo alimentare si è arricchito a dismisura di fonti caloriche e nel contempo l’attività fisica si è ridotta. Il fatto poi che si viva assai più a lungo, grazie ai progressi nel curare malattie e traumi, favorisce ulteriormente la comparsa delle malattie degenerative legate all’accumulo di grassi in molti organi e sistemi del nostro corpo”. Se dunque nasciamo già predisposti ad accumulare troppo, a peggiorare le cose generando una vera e propria epidemia di ‘fegato grasso’ (al momento è la più comune malattia di fegato nel mondo, presente nell’80-90 per cento degli obesi e nel 30-50 per cento dei diabetici) interviene un fattore potenzialmente correggibile, e cioè una dieta ricca di grassi e di calorie, tipica dei regimi dietetici di tipo ‘occidentale’, che si sono troppo discostati dalle nostre radici alimentari, dal regime dietetico amico della salute per eccellenza, la dieta mediterranea. Negli ultimi anni tuttavia ci si è resi conto che questo effetto negativo delle diete piene di ‘cibo spazzatura’ non è sempre diretto, ma anche mediato da un ospite silenzioso e importantissimo per la salute, il microbiota intestinale.“Per microbiota intestinale – spiega Ludovico Abenavoli, professore associato di gastro-enterologia dell’Università Magna Graecia di Catanzaro – si intendono quei miliardi di batteri localizzati in particolare nel piccolo intestino, che possono raggiungere una massa di 2-3 chili”. Il microbiota facilita la digestione e l’assorbimento degli alimenti che passano dallo stomaco nell’intestino. Ma la relazione tra il microbiota e il suo ospite, cioè l’uomo, è ‘bidirezionale’, nel senso che il tipo di alimenti che compongono la dieta abituale di un individuo è in grado di ‘modellare’ la composizione del microbiota.Di anno in anno si vanno moltiplicando i lavori a conferma di questa osservazione, che risale ad uno studio molto importante di Carlotta De Filippo e colleghi pubblicato nel 2010 su PNAS. Questa ricerca ha valutato la flora batterica intestinale di un gruppo di bambini di Firenze, paragonandola a quella di un gruppo di bambini del Burkina Faso. I bimbi africani, che hanno una dieta a base di verdura, frutta e fibre, presentavano una maggiore variabilità nella composizione del microbiota intestinale, rispetto a quello dei bambini italiani, che seguono un regime alimentare ricco di carne, fruttosio e altri zuccheri complessi. “E oggi sappiamo – spiega Abenavoli – che una ridotta variabilità del microbiota intestinale predispone ad una serie di patologie: aumenta la suscettibilità allo stress ossidativo, altera il metabolismo degli zuccheri e dei grassi e quindi predispone al sovrappeso-obesità, in particolare a livello viscerale, all’insulino-resistenza e al diabete mellito, alle patologie cardiovascolari, ai tumori e, come scoperto più di recente, anche alla steatosi epatica non alcolica.
Chi consuma una dieta ricca di frutta e verdura – aggiunge Abenavoli – ha un microbiota ricco di tante specie batteriche diverse (Actinobatteri, Bacteroides, Firmicutes, Proteobatteri), mentre chi indulge in una dieta occidentale o nel cibo da fast food presenta un microbiota ricco solo di Firmicutes. Questo squilibrio predispone a maggior stress ossidativo, ad un aumento della permeabilità a livello dell’intestino (soprattutto del piccolo intestino), con conseguente passaggio delle tossine batteriche (soprattutto del lipopolisaccaride batterico) e di altre componenti tossiche nel circolo portale, che le veicola al fegato,dove provocano danni e facilitano l’infiammazione.Questo microbiota dalla composizione squilibrata e dalla scarsa variabilità induce un aumento dei livelli circolanti di citochine infiammatorie, che predispongono alla formazione della placca ateromatosa e favoriscono l’aggregazione piastrinica; fattori questi che a loro volta Ludovico Abenavolipredispongono allo sviluppo di eventi cardiovascolari nel medio-lungo termine. Avere il fegato grasso (cioè le cellule epatiche piene di trigliceridi) va dunque considerato un campanello d’allarme non tanto per oggi, quanto per gli anni futuri. Secondo stime americane, entro il 2030 il fegato grasso sarà la principale causa di cirrosi e la prima causa di ricorso al trapianto di fegato, superando le epatopatie croniche da virus dell’epatite B e C (che grazie alle nuove terapie e al vaccino sono destinate a ridursi nel tempo) e la cirrosi alcolica. Ma il modo per contrastare questa epidemia di malattie epatiche e cardiovascolari dei prossimi decenni esiste. “La dieta mediterranea – afferma Abenavoli – è una nostra caratteristica culturale e la nostra ricchezza, anche da un punto di vista economico. Investire in dieta mediterranea significa avere un importante ritorno in salute per la società. La dieta mediterranea, bilanciata e facilmente accessibile, non determina quegli squilibri nutritivi tipici delle diete vegetariane o peggio di quella vegana, che a lungo andare possono avere importanti ripercussioni sulla salute (anemia, problemi neurologici, possibile predisposizione dei vegani Alzheimerall’Alzheimer). Allo stesso tempo ci consente di ‘coltivare’ il nostro amico microbiota intestinale che è molto importante, ci accompagna per tutta la vita e ci protegge da una serie di malattie”.
Di recente si è visto che la dieta vegana può influenzare la salute di un individuo, agendo sul suo microbiota intestinale. Ma non si può certo affermare che questa sia una dieta ideale. “Dieta mediterranea o dieta vegetariana/vegana – afferma Abenavoli – hanno effetti simili per quanto riguarda il microbiota intestinale, anche se gli studi pubblicati non hanno fatto confronti diretti tra queste tre diete, ma tra dieta vegana-vegetariana o dieta mediterranea e dieta occidentale, piena di grassi e cibi da fast food. Posto che dieta vegetariana, vegana e mediterranea hanno tutte un effetto positivo sulla composizione del microbiota intestinale, esistono tuttavia grandi differenze tra questi tre regimi alimentari per quanto riguarda il deficit di alcuni nutrienti. Una dieta mediterranea bilanciata non determina deficit nutritivi, cosa che invece è possibile osservare nei soggetti che seguono una dieta vegetariana e ancor di più in quelli a dieta vegana. Non consumare carne determina un deficit di vitamine del gruppo B e di ferro. Nei vegani stretti si possono verificare deficit di vitamine del gruppo B, D, ferro, zinco e altri micronutrienti. (foto: antonio craxi, Ludovico Abenavoli)

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Fegato grasso

Posted by fidest press agency su lunedì, 30 novembre 2009

Un semplice esame del sangue, il FibroMax, sui primi 67 pazienti arruolati nello studio VARES (VAlutazione del Rischio Evolutivo del paziente con Steatosi epatica non alcolica in medicina generale) ha evidenziato risultati interessanti, tra cui una steatosi severa nel 30% dei casi, rispetto ad una diagnosi ecografica di steatosi moderata, e una fibrosi di grado avanzato non diagnosticata nel 12% dei pazienti. “Tutti casi sfuggiti alle analisi di routine – afferma il dottor Ignazio Grattagliano, medico di medicina generale collaboratore area gastro-enterologica Società Italiana Medicina Generale (SIMG) e coordinatore dello studio Vares “La steatosi epatica, o ‘fegato grasso’, è una malattia molto frequente nella popolazione generale – spiega il dottor Enzo Ubaldi, responsabile nazionale dell’area progettuale gastro-enterologica della SIMG. Si manifesta spesso con un lieve rialzo degli enzimi epatici nel sangue (ad esempio ALT), ma la diagnosi è oggi affidata all’ecografia. È importante, quindi, individuare i casi che richiedono ulteriori accertamenti e cure da parte dello specialista prima che progrediscano verso forme croniche più gravi, quali fibrosi e cirrosi fino al carcinoma epatico, causa di morte nel 3% dei pazienti”. L’accumulo di grasso nel fegato può essere indotto dall’abuso di alcol o da infezioni virali, come l’epatite B o C, ma anche più semplicemente può essere il risultato di uno stile di vita inadeguato o di un diabete non controllato. In questo caso si parla di steatosi epatica non alcolica. Per valutare il grado di salute/malattia del fegato nello studio VARES, supportato da Ibi-Lorenzini insieme a Biopredictive e ai Laboratori Fleming, è stato adottato il FibroMax, test che dall’elaborazione di diversi parametri ematici fornisce informazioni per quanto riguarda la presenza di steatosi, steatoepatite e fibrosi epatica. “La steatosi non va sottovalutata perché, anche se non dà sintomi o alterazioni ematiche evidenti, interessa oltre 20 milioni di italiani, un terzo della popolazione, e se non trattata può evolvere verso forme croniche più gravi, come la fibrosi e la cirrosi e contribuire all’insorgenza del carcinoma epatico”, afferma Alfredo Alberti, Professore ordinario di Gastroenterologia all’Università di Padova. D’altra parte, la steatosi epatica non alcolica può innalzare i costi di gestione del paziente a causa del lungo periodo di latenza preclinico, ma la disponibilità di un trattamento efficace e sicuro, anche non farmacologico, e la sua semplice valutazione con FibroMax potrebbero rappresentare un guadagno in tutti i sensi.

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Fegato grasso, è italiano il primo studio Clinico

Posted by fidest press agency su venerdì, 24 aprile 2009

Le principali malattie del fegato per quattro giorni sotto osservazione dagli epatologi europei. Gli esperti riuniti al Congresso EASL (European Association for the Study of the Liver) si confrontano sulle più diffuse patologie che minacciano la salute di questo organo e le armi per rallentarne i danni. Tra i temi la steatosi epatica, o fegato grasso, che interessa oltre 20 milioni di italiani. Ne soffre il 20% dei bambini in soprappeso, il 25% della popolazione adulta normale, il 40-100% dei pazienti con diabete di tipo II, il 20-80% dei dislipidemici e il 30-70% dei pazienti affetti da epatite da HCV (virus dell’epatite C). Per arginare questa vera e propria emergenza è stata testata per la prima volta su 181 pazienti la silibina, veicolata in una nuova forma (fitosoma) al fine di favorirne la biodisponibilità. “L’arruolamento dei pazienti nello studio multicentrico, randomizzato in doppio cieco, di fase III è ormai concluso – spiega il direttore medico Carlo di Manzano -. Ora dobbiamo aspettare solo i risultati dell’analisi statistica, ma siamo molto fiduciosi. Lo studio ha valutato l’efficacia di Realsil (Ibi Lorenzini), costituito dall’associazione di silibina estratta dal cardo mariano, fosfolipidi e vitamina E, nel migliorare il danno epatico in pazienti con fegato grasso non alcolico in presenza o meno di infezione da HCV.” E continua: “la steatosi può essere solo il primo passo verso una steatoepatite, infiammazione che rende più sensibili le cellule epatiche, gli epatociti, alla morte cellulare programmata (apoptosi) e alla necrosi. Di conseguenza anche alla cirrosi (che colpisce il 3% della popolazione) che assieme al carcinoma epatico ogni anno miete circa 50.000 vittime”.

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