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Posts Tagged ‘meccanismi molecolari’

Individuare i meccanismi molecolari dell’interazione tra il virus SARS-CoV-2 e l’organismo umano

Posted by fidest press agency su lunedì, 25 Maggio 2020

La patogenesi dell’infezione da SARS-CoV-2 costituisce una delle aree di ricerca cruciali sulla malattia COVID-19. Capire perché il virus provoca in alcuni pazienti sintomi gravi, mentre altri non avvertono nemmeno i sintomi, costituisce uno dei misteri ancora da scoprire su questo virus. In quest’ambito, uno degli approcci più promettenti è quello della network medicine, che utilizza la possibilità che oggi noi abbiamo di analizzare, in tempi ed a costi accessibili, enormi quantità di dati a livello molecolare per individuare cambiamenti genetici, interazioni proteiche, modifiche genomiche, al fine di individualizzare il profilo di ogni singolo paziente, e nello stesso tempo per costruire “mappe di malattie”, dove le interazioni e gli scambi a livello molecolare tra manifestazioni patologiche all’interno dell’organismo sono considerati come nodi di una rete, con connessioni più o meno intense con altre manifestazioni patologiche e fattori ambientali.In questo nuovo e promettente campo di ricerca, l’Istituto Nazionale per le Malattie Infettive “Lazzaro Spallanzani” ha costituito un gruppo specifico, il COVID-19 INMI Network Medicine for Infectious Diseases Study Group, coordinato da Francesco Lauria e Francesco Messina, che ha recentemente contribuito alla pubblicazione, sul server di preprint bioRxiv, di una importante analisi computazionale dell’interattoma ospite-patogeno nello studio dell’infezione da SARS-CoV-2.
Il gruppo di lavoro dell’INMI sulla network medicine è divenuto inoltre partner del network internazionale COVID-19 Disease Map, recentemente costituito e del quale fanno parte 162 componenti di 25 nazioni. Obiettivo del progetto, come riporta la rivista Nature Scientific Data, è la costruzione di una banca dati contenente tutte le conoscenze disponibili sull’interazione tra il SARS-CoV-2 e l’ospite umano, che permetta, in un formato leggibile sia dall’uomo che dal computer, di integrare e rendere disponibile in forma efficiente, sistematica e costantemente aggiornata tutta la letteratura disponibile ed in continua crescita sull’argomento. La COVID-19 Disease Map sarà quindi una piattaforma aperta per l’esplorazione visuale e l’analisi computazionale dei processi molecolari che regolano l’ingresso del virus nelle cellule, la replicazione, le interazioni ospite-patogeno, le risposte immunitarie, i meccanismi di riparazione e di recupero. La mappa di malattia, che sarà messa a disposizione della comunità scientifica internazionale, fornirà una piattaforma attraverso la quale clinici, virologi e immunologi potranno collaborare con data scientist e biologi computazionali per una rigorosa costruzione di modelli ed una accurata interpretazione dei dati, permettendo una più calibrata verifica dell’efficacia dei farmaci disponibili. Essa potrà inoltre mettere in collegamento sesso, età e altre caratteristiche di suscettibilità dell’ospite, progressione della malattia, meccanismi di difesa e risposta al trattamento. Infine, potrà essere utilizzata insieme alle mappe di altre malattie umane, in modo da poter studiare i meccanismi di comorbilità.

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Malattie muscolari

Posted by fidest press agency su domenica, 19 agosto 2018

Uno studio della Sapienza ha scoperto il ruolo di vasopressina e ossitocina nella riparazione dei tessuti muscolari e traccia nuove strategie nella lotta alle distrofie e altre patologie degenerative.
Il tessuto che compone gli oltre 350 muscoli del nostro corpo è soggetto a un continuo rinnovamento e si rigenera dopo una lesione in poche settimane. Finora i meccanismi molecolari alla base di questi processi erano poco conosciuti e soprattutto non erano mai stati messi in relazione con l’azione degli ormoni ipofisari.
L’esperimento condotto sui muscoli dei topi inducendo le fibre muscolari a sintetizzare più recettori e quindi a rispondere più efficacemente alla vasopressina già naturalmente presente, ha dimostrato che i muscoli con maggiore presenza di recettori hanno una più rapida ed efficiente capacità di riparare le lesioni. Ciò avviene grazie all’accelerata attivazione e differenziamento delle cellule satelliti (le cellule staminali del muscolo) e conseguente produzione di nuove fibre muscolari. Questi studi sono importanti sia per la ricerca di base, perché hanno evidenziato nuovi importanti ruoli endocrini finora non conosciuti, del tessuto muscolare, che per la medicina traslazionale. In questo ambito la conoscenza dei meccanismi molecolari indicati è fondamentale per individuare nuovi approcci farmacologici per potenziare la rigenerazione muscolare, arrestare il decorso di distrofie muscolari, minimizzare l’atrofia muscolare nell’invecchiamento e nel decorso di malattie croniche quali cancro e AIDS. (Servizio Fidest)

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Nuove strade per la diagnosi di depressione e suscettibilità allo stress

Posted by fidest press agency su venerdì, 17 ottobre 2014

Rockefeller University di New YorkLa scoperta è di una giovane neuroscienziata italiana della Rockefeller University di New York che ha identificato i meccanismi molecolari di suscettibilità allo stress a partire dagli studi condotti nel laboratorio di Neurofarmacologia della Sapienza. Perché di fronte alle avversità, alcune persone soccombono allo stress sviluppando depressione e ansia, mentre altre riescono a fronteggiare il carico dello stress? Un nuovo studio della Rockefeller University di New York, recentemente pubblicato su “Molecular Psychiatry”, prima rivista del gruppo Nature nel settore della psichiatria, ha identificato i meccanismi molecolari del cosidetto Stress Gap che potrebbe portare all’identificazione di nuovi marcatori molecolari per la diagnosi di queste patologie devastanti. I risultati dello studio rappresenterebbero una svolta nella comprensione della patofisiologia dei disturbi psichiatrici, quali depressione e ansia.
Nel team Carla Nasca, giovane neuroscienziata approdata presso la Rockefeller University dopo gli studi condotti nel laboratorio di Neurofarmacologia del Dipartimento di Fisiologia e Farmacologia della Sapienza.
“Attualmente, la depressione è diagnosticata soltanto sulla base di sintomi – dice Carla Nasca – ma questi risultati ci portano sulla buona strada per scoprire marcatori molecolari nell’uomo che possano aiutare nella diagnosi di queste patologie devastanti e portare allo sviluppo di farmaci ad azione rapida che sono particolarmente importanti per diminuire il rischio di suicidio”.
L’esperimento condotto su un campione di animali da laboratorio, ha mostrato che un gruppo di essi sviluppa comportamenti simili a ansia e depressione nell’uomo, un altro rimane resiliente.I ricercatori hanno dimostrato che il gruppo di animali suscettibile allo stress ha livelli più bassi di una proteina conosciuta come mGlu2 (recettore metabotropico del glutammato di tipo 2) in una regione chiave del cervello nella risposta allo stress, l’ippocampo. La diminuzione del recettore mGlu2, deriva da un cambiamento epigenetico, che altera l’espressione dei geni, in questo caso del gene che codifica per il recettore mGlu2.
Questi risultati costituiscono un tassello importante verso la comprensione delle basi molecolari delle differenze individuali di risposta allo stress. “Ogni individuo così come ogni animale ha esperienze uniche nel corso della propria vita – dice Bruce McEwen (senior autore del lavoro e Alfred E. Mirsky Professor) – E sospettiamo che queste esperienze di vita possano alterare l’espressione dei geni e di conseguenza, condizionare la risposta di un individuo allo stress”.Una riduzione del recettore mGlu2 è fondamentale perché questa proteina regola il rilascio del glutammato, il principale neurotrasmettitore eccitatorio del Sistema Nervoso centrale, dai terminali nervosi. Il glutammato svolge un ruolo chiave nella comunicazione tra i neuroni che è essenziale per molti importanti processi cerebrali. Livelli troppo alti di glutammato possono indurre cambiamenti strutturali nocivi per il cervello.Studi sull’mGlu2 erano stati condotti da Carla Nasca nel laboratorio di Neurofarmacologia del dipartimento di Fisiologia e Farmacologia della Sapienza in una ricerca che aveva identificato il coinvolgimento di questa proteina nell’azione rapida di un antidepressivo di nuova generazione, l’acetilcarnitina. Il lavoro è stato supportato da finanziamenti dell’American Foundation for Suicide Prevention, Hope for Depression Research Foundation and National Institute of Health.La ricerca è pubblicata su http://www.nature.com/mp/journal/vaop/ncurrent/full/mp201496a.html

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