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Posts Tagged ‘sinapsi’

Cervello e sindrome autistica

Posted by fidest press agency su venerdì, 3 agosto 2018

Un nuovo studio pubblicato sulla prestigiosa rivista scientifica Brain collega per la prima volta il mancato sviluppo di una specifica area del cervello ai disturbi della sindrome autistica. La ricerca si è focalizzata sull’azione coordinata di due molecole, Negr1 e FGFR2, che assicurano il corretto sviluppo della corteccia somato-sensoriale, una specifica area cerebrale deputata alla percezione e elaborazione degli stimoli sensoriali. I ricercatori hanno scoperto che un’alterazione della funzione di Negr1 e FGFR2 induce difetti nella formazione della corteccia cerebrale e porta a comportamenti anomali che si possono ricondurre ai sintomi diagnostici dell’autismo.
Il lavoro è stato condotto da gruppo di ricerca dell’IIT-Istituto Italiano di Tecnologia, guidato da Laura Cancedda, in collaborazione con il laboratorio di Biologia delle Sinapsi presso il Centre for integrative Biology (CIBIO) dell’Università di Trento, guidato da Giovanni Piccoli. I dottori Cancedda e Piccoli sono supportati entrambi dal programma carriere Istituto Telethon Dulbecco. L’autismo è un disturbo del neurosviluppo che si manifesta nei primi anni di vita con comportamenti ripetitivi e una severa compromissione dell’interazione sociale e della comunicazione verbale e non verbale. Sebbene le cause scatenanti non siano ancora completamente note, la ricerca suggerisce come fattori genetici e metabolici possano ostacolare la maturazione fisiologica dei neuroni e dei circuiti funzionali. I ricercatori hanno ricostruito il meccanismo attraverso cui i geni Negr1 e FGFR2 cooperano nel regolare le primissime fasi dello sviluppo cerebrale, influenzando la migrazione dei neuroni all’interno del cervello fetale e controllandone il loro corretto posizionamento. I ricercatori hanno spento la loro espressione in specifiche popolazione neuronali e hanno osservato importanti effetti sulla migrazione e lo sviluppo morfologico di quelle cellule: l’assenza di Negr1 o FGFR2 ostacola il cammino dei neuroni verso gli strati corticali superiori e riduce lo sviluppo dei neuriti.
Le mutazioni a carico dei geni Negr1 e FGFR2 erano state osservate in individui affetti da patologie dello spettro autistico, ma non era noto se i due geni fossero in qualche modo correlati e come cooperassero a regolare lo sviluppo cerebrale. I ricercatori hanno messo in luce che l’alterazione genica potrebbe essere alla base dei difetti di connettività osservati nei cervelli di pazienti con autismo.
Questo studio aggiunge un tassello importante alle conoscenze in materia di sviluppo del sistema nervoso e risulta fondamentale non solo per capire meglio le basi biologiche dell’autismo, ma anche per chiarire come alterazioni microscopiche in specifici circuiti nervosi della corteccia cerebrale possano avere un impatto cruciale sul suo funzionamento e condurre a disturbi comportamentali. Per approfondire: https://academic.oup.com/brain/article-lookup/doi/10.1093/brain/awy190

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Disabilità cognitive: antinfiammatori efficaci in attesa di scoprire le cause dell’infiammazione

Posted by fidest press agency su giovedì, 6 aprile 2017

sinapsi neuraliRozzano. Per comprendere meglio l’origine delle disabilità cognitive, anche in assenza di una chiara causa genetica, i ricercatori si sono focalizzati sull’infiammazione come uno dei principali fattori già noti per la capacità di modificare il rischio e la gravità dei disturbi dello sviluppo. In particolare, hanno voluto definire se e in che modo l’infiammazione colpisse le sinapsi generando condizioni di “sinaptopatie”, ossia malattie delle sinapsi, termine con cui vengono attualmente chiamate le malattie del neurosviluppo. “Lo sviluppo di sinaptopatie – prosegue la prof.ssa Matteoli, che ha coordinato lo studio pubblicato sulla prestigiosa rivista eLife – è alla base dell’alterata attività di controllo delle sinapsi su tutte le abilità, incluse quelle cognitive come l’apprendimento, l’attenzione, la percezione, la capacità di prendere decisioni. E’ quindi fondamentale identificare fattori, genetici e non, che possano pregiudicarne la funzione”.“Questa importante scoperta – conclude il prof. Alberto Mantovani, Direttore Scientifico Humanitas e docente di Humanitas University, fra gli autori dello studio – potrebbe permettere di ridurre le disabilità cognitive e migliorare la qualità di vita nei piccoli pazienti affetti da malattie autoinfiammatorie caratterizzate da deficit cognitivi”.

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Per le sinapsi neurali un bip è sufficiente

Posted by fidest press agency su mercoledì, 23 settembre 2015

sinapsi neuraliGli studi sull’Intelligenza Artificiale stanno progredendo molto rapidamente e le prestazioni sono sempre più sorprendenti: la codifica di immagini complesse, la guida automatica di autoveicoli sono esempi di azioni che possono apparire semplici ma nella realtà richiedono operazioni molto articolate.Per costruire macchine sempre più “intelligenti” sinora uno dei campi di ricerca più attivi è quello delle deep networks, che studia reti neurali artificiali molto complesse dotate di centinaia di milioni di connessioni tra neuroni, in grado di processare milioni di esempi e imparare da essi – in modo del tutto autonomo – a svolgere compiti elaborati come ad esempio il riconoscimento vocale. La struttura di queste reti ricorda in qualche modo quella del cervello umano, dove miliardi di neuroni sono interconnessi tramite migliaia di miliardi di sinapsi. Sono proprio tali connessioni che vengono modificate quando le reti imparano dagli esempi e, nel cervello umano, lo stesso meccanismo è anche alla base della memorizzazione delle informazioni. Lo stesso avviene con le reti artificiali.La più prestigiosa rivista scientifica di fisica, la “Physical Review Letters” dell’American Physical Society, ha appena pubblicato lo studio di un gruppo di ricerca del Politecnico di Torino e della Human Genetics Foundation (disponibile al link http://journals.aps.org/prl/ abstract/ 10.1103/PhysRevLett.115.128101), coordinato dal prof. Riccardo Zecchina e composto da Carlo Baldassi, Alessandro Ingrosso, Carlo Lucibello e Luca Saglietti, che getta le basi per aprire la strada a nuove implementazioni tecnologiche nel campo delle reti neurali artificiali e al contempo per aiutare la comprensione dei meccanismi biologici della memoria.Lo studio ha infatti preso spunto da considerazioni biologiche e dalle più recenti evidenze sperimentali, che indicano che durante i processi di apprendimento e memorizzazione le sinapsi non vengono modificate in modo graduale (come presupposto attualmente nelle deep networks), ma “a scatti”, ovvero usando un numero molto più piccolo di possibili stati, o bit di precisione. Come precisamente ciò avvenga non è per nulla chiaro; per di più, non era finora chiaro nemmeno in linea di principio come fosse possibile che il sistema potesse funzionare con così pochi bit.
In questo studio i ricercatori hanno usato un approccio nuovo rispetto ai precedenti, e dimostrato come sinapsi “elementari” (al limite con un singolo bit) possono essere utilizzate in modo sorprendentemente efficace. Il loro utilizzo comporta vantaggi tecnologici in termini di semplicità di implementazione e di velocità di esecuzione, e di conseguenza potrebbe portare anche alla realizzazione di reti più grandi e architetture più complesse. Inoltre l’innovazione metodologica – che suggerisce anche come sviluppare nuovi schemi algoritmici – è stata sviluppata nell’ambito della Fisica Statistica dei sistemi complessi, che trova applicazione anche in molti altri contesti (apparentemente) molto diversi tra loro, dai problemi di ottimizzazione di risorse su larga scala allo studio della struttura delle proteine, allo studio delle dinamiche dei social network o dello sviluppo delle epidemie. Tutti questi campi potrebbero dunque beneficiare dalle novità evidenziate in questo studio.

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Ictus: nuove terapie

Posted by fidest press agency su venerdì, 3 ottobre 2014

ictus cerebraleL’utilizzo della ‘taglia unica’ nella terapia di recupero post-ictus porta spesso a scarsi risultati. Per evitarlo, dev’essere attuata una differenziazione degli interventi in base all’entità del danno cerebrale. La notizia viene da un lavoro dei ricercatori dell’Università Campus Bio-Medico di Roma, pubblicato di recente su Nature Reviews Neurology.“Le indicazioni di questo studio – sottolinea il Dr. Giovanni Di Pino, ricercatore in Neurologia e Bioingegneria del Campus Bio-Medico e prima firma dello studio – aprono la strada a terapie di recupero dall’ictus sempre più personalizzate e, per questo, più efficaci anche a distanza di anni dall’evento”.“Per fare un parallelismo – spiega il Prof. Vincenzo Di Lazzaro, Direttore della Cattedra di Neurologia del Campus Bio-Medico e senior author della ricerca – è come se, in fase di attraversamento di una strada, vedessimo arrivare un’automobile in corsa. La scelta di affrettare il passo verso l’altra parte o di tornare indietro dipende da quanta distanza abbiamo già percorso dal marciapiede. In tal modo, un utilizzo più mirato degli impulsi elettrici e dei campi magnetici consentirà di interfacciarsi con il cervello ‘riavviandolo’ e ‘riprogrammandolo’, un po’ come avviene con i computer”.Il cervello umano funziona trasformando impulsi elettrici in segnali chimici (rilascio di neurotrasmettitori) e viceversa. Attraverso questo meccanismo, all’apparenza semplice, miliardi di cellule nervose comunicano in ogni istante e ci permettono di pensare, parlare e muoverci. Quando si verifica un ictus cerebrale, questi meccanismi possono essere danneggiati in maniera più o meno grave, con conseguenti danni alle normali funzioni cerebrali. Negli ultimi anni, le neuroscienze hanno aperto le porte a un nuovo approccio terapeutico per promuovere il recupero dopo un ictus che potrebbe affiancarsi alla riabilitazione. Si tratta di una strategia ‘elettromagnetica’ in grado di modulare la trasmissione dei segnali elettrici cerebrali e potenziare la comunicazione tra diverse aree cerebrali e tra queste e i muscoli. Ma tale approccio innovativo, basato sull’uso di campi elettrici e magnetici, ha finora permesso di ottenere risultati ancora molto limitati.Dall’analisi effettuata dai ricercatori del Campus Bio-Medico emerge che le due principali ‘scuole di pensiero’ sul trattamento con tecniche di neuromodulazione cerebrale non-invasiva nell’ictus non sono da contrapporre, ma vanno adattate a seconda dell’entità del danno subito dal cervello.
Il primo modello è quello della cosiddetta ‘competizione tra emisferi’, secondo cui, in un cervello colpito da ictus, andrebbe inibita la parte sana per impedire che la sua iperattività rallenti il recupero dell’emisfero leso. Al contrario, l’altro approccio vede nella stimolazione dell’emisfero non colpito da ictus un elemento di forza per favorire il migliore recupero delle funzioni motorie del paziente, sfruttandone l’attività ‘sostitutiva’.I ricercatori del Campus Bio-Medico indicano che non c’è una strada unica valida genericamente per tutti i pazienti. La scelta del trattamento indicato, piuttosto, dipende da quanto grande è il danno cerebrale. Secondo gli studiosi, infatti, se è di modesta entità, l’obiettivo è tornare ad avere un cervello che funzioni come faceva prima dell’ictus. Di conseguenza, l’approccio più adeguato è quello di inibire l’iperattività dell’emisfero sano. Se, viceversa, il danno cerebrale è molto vasto, la strategia di recupero vincente è quella che potenzia l’emisfero cerebrale non colpito dall’ictus in sostituzione di quello danneggiato.A questa ricerca si lega un secondo studio, realizzato sempre dai neurologi del Campus Bio-Medico e pubblicato sulla rivista Brain Stimulation. I ricercatori hanno scoperto che alcune caratteristiche genetiche influenzano il modo in cui il cervello di un soggetto colpito da ictus si riorganizza dopo l’evento. Lo studio si è focalizzato sugli effetti delle varianti di un singolo gene, che codifica una proteina della famiglia delle neurotrofine, chiamata Brain Derived Neurotrophic Factor (BDNF). Questa proteina favorisce la sopravvivenza dei neuroni e influenza i fenomeni di plasticità cerebrale. “Abbiamo scoperto – chiarisce Di Lazzaro – che per poter definire i programmi terapeutici e riabilitativi post-ictus anche le caratteristiche genetiche dell’individuo rappresentano un elemento rilevante da prendere in considerazione. Di fatto, questo gene influenza il modo in cui i due emisferi cerebrali reagiscono a un ictus: nei soggetti con la forma più diffusa del gene l’emisfero cerebrale non colpito prende il sopravvento, diventando ipereccitabile agli stimoli esterni. Nei soggetti con una variante del gene, detta polimorfismo, lo sbilanciamento tra l’attività dei due emisferi che si verifica dopo l’ictus è nove volte inferiore. L’ipereccitabilità dell’emisfero non colpito da ictus ha un ruolo significativo nei processi di recupero, in quanto può favorirlo, soprattutto quando i danni dell’ictus sono molto estesi, ma può anche interferire con esso nel caso di lesioni di minori dimensioni”.I risultati di questi due studi apriranno la strada ad approcci terapeutici post-ictus molto più promettenti, potenzialmente efficaci anche ad anni di distanza dall’evento.

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Un computer simile al cervello umano

Posted by fidest press agency su domenica, 22 novembre 2009

A Portland (Oregon, USA),  in occasione della conferenza di supercomputing SC 09, IBM ha annunciato un significativo passo avanti verso la creazione di un sistema di calcolo che simula ed emula le capacità cerebrali legate a sensazione, percezione, azione, interazione e cognizione, eguagliando il basso consumo di energia e le compatte dimensioni del cervello.  Il team di “cognitive computing”, guidato da IBM Research, ha conseguito progressi significativi nella simulazione corticale su grande scala e ha sviluppato un nuovo algoritmo che sintetizza i dati neurologici: due tappe importanti che indicano la fattibilità della costruzione di un chip per il calcolo cognitivo.  Gli scienziati di IBM Research di Almaden, in collaborazione con i colleghi del Lawrence Berkeley National Lab, hanno eseguito la prima simulazione corticale del cervello in tempo quasi reale che supera la scala di una corteccia cerebrale di gatto e contiene 1 miliardo di neuroni e 10 trilioni di singole sinapsi di apprendimento.  Il lavoro svolto dal team è destinato a rompere gli schemi dell’architettura informatica tradizionale di von Neumann.  Nel momento in cui la quantità di dati digitali che creiamo continua a crescere in maniera esponenziale e il mondo diventa sempre più dotato di strumenti e interconnesso, servono nuovi tipi di sistemi informatici, con una  nuova intelligenza, in grado di individuare modelli difficilmente rilevabili in un’enorme varietà di tipologie di dati, sia digitali che sensoriali; analizzare e integrare le informazioni in tempo reale in modo dipendente dal contesto; e gestire l’ambiguità tipica degli ambienti complessi del mondo reale.  Per eseguire la prima simulazione corticale del cervello in tempo quasi reale che supera la scala di una corteccia cerebrale di gatto, il team ha costruito un simulatore corticale che incorpora una serie di innovazioni nel calcolo, nella memoria e nella comunicazione, nonché dettagli biologici sofisticati derivati dalla neurofisiologia e dalla neuroanatomia. Questo strumento scientifico, simile a un acceleratore lineare o a un microscopio elettronico, è  essenziale per verificare le ipotesi della struttura, della dinamica e della funzione del cervello. La simulazione è stata eseguita utilizzando il simulatore corticale sul supercomputer Dawn Blue Gene/P del Lawrence Livermore National Lab, con 147.456 processori e 144 terabyte di memoria.    L’algoritmo, se associato al simulatore corticale, consente agli scienziati di sperimentare varie ipotesi matematiche sulla funzione, sulla struttura cerebrale e su come la struttura influisce sulla funzione, mentre si lavora alla scoperta dei micro- e macro-circuiti computazionali di base del cervello.  La missione a lungo termine dell’iniziativa di cognitive computing di IBM è scoprire e dimostrare gli algoritmi del cervello e fornire computer cognitivi compatti e a basso consumo, in grado di avvicinarsi all’intelligenza dei mammiferi e di utilizzare una quantità significativamente minore di energia rispetto ai sistemi di calcolo attuali. Il team di eccellenza comprende ricercatori di diversi laboratori IBM di tutto il mondo e scienziati della Stanford University, University of Wisconsin-Madison, Cornell University, Columbia University Medical Center e University of California- Merced.
L’informatica moderna si basa su un modello a programma memorizzato (stored program), tradizionalmente realizzato con circuiti di tipo “general-purpose” digitali, sincroni, seriali, centralizzati, veloci, cablati, con indirizzamento di memoria esplicita, che riscrivono sempre i dati e impongono una dicotomia tra calcolo e dati. In netto contrasto, il cognitive computing – come il cervello – utilizzerà unità computazionali replicate, neuroni e sinapsi implementati in substrati biologici a modalità mista analogica-digitale, asincroni, paralleli, distribuiti, lenti, riconfigurabili, specialistici e fault tolerant, con indirizzamento di memoria implicita che aggiorna lo stato solo quando le informazioni cambiano, rendendo meno netto il confine tra calcolo e dati. Per maggiori informazioni su IBM Research, visitate il sito http://www.ibm.com/research. http://modha.org/.

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