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Quotidiano di informazione – Anno 33 n° 244

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Studio dell’Università di Parma sulle cellule tumorali

Posted by fidest press agency su venerdì, 30 ottobre 2020

Parma. È stato pubblicato sulla rivista internazionale PLoS One lo studio dell’Università di Parma Endocanalicular transendothelial crossing (ETC): a novel intravasation mode used by HEK-EBNA293-VEGF-D cells during the metastatic process in a xenograft model riguardante una nuova modalità con cui una cellula tumorale con fenotipo invasivo-metastatico è in grado di entrare nei vasi linfatici per poi dare inizio al processo metastatico a distanza.I ricercatori hanno utilizzato e implementato un nuovo approccio di metodi d’indagine in ricerca, in parallelo e combinato, riferibili a studi morfologici di immunolocalizzazione e ultrastrutturali (microscopia elettronica a trasmissione – TEM), studi di tomografia assiale computerizzata (TAC) e di elaborazione di modelli 3D dinamici e interattivi.Il modello di intravasazione denominato ETC, traducibile come attraversamento transendoteliale endocanalicolare, ipotizzato e dimostrato in modelli fisiologici e in corso di infiammazione nel corso degli scorsi decenni da Giacomo Azzali, professore emerito di Anatomia Umana dell’Università di Parma, condiviso e perfezionato nel modello neoplastico da Attilio Corradi del Dipartimento di Scienze Medico-Veterinarie, sostiene che la cellula tumorale attraversi l’endotelio senza produrre interruzioni tra le cellule endoteliali con cui interagisce, ma sfrutti modificazioni cellulari che portano alla formazione di un canalicolo formato dalle cellule endoteliali stesse, fino all’entrata nel lume del vaso. È da tenere in considerazione come il meccanismo di ETC per l’intravasazione sia risultato associato alle modificazioni in corso del processo EMT della cellula tumorale. L’EMT permette alla cellula tumorale di modificare la propria forma, plasticità e motilità in modo tale per cui le è possibile attraversare più agevolmente il piccolo canalicolo neoformato dalle cellule endoteliali grazie a una complessa espressione genica di fattori di trascrizione cellulari tipici di questo fenomeno.Al lavoro hanno collaborato più autori dell’Ateneo impegnati in diversi campi della scienza, sia docenti che personale tecnico: del Dipartimento di Scienze Medico-Veterinarie Luca Ferrari, Matteo Zanfabro (3D Veterinary Printing Project), Anna Maria Cantoni, Rosanna Di Lecce; del Dipartimento di Medicina e Chirurgia Maria Luisa Arcari, Davide Dallatana e il professore emerito Giacomo Azzali; del Dipartimento di Scienze Chimiche, della Vita e della Sostenibilità Ambientale Paolo Lunghi.Lo studio è parte del programma di ricerca del Dottorato di Ricerca in Scienze Medico-Veterinarie dell’Università di Parma (33° ciclo, coordinato da Gaetano Donofrio) di Federico Armando, che si basa sia sull’epithelial-to-mesenchimal transition (EMT) delle cellule neoplastiche sia sull’uso di un virus oncolitico come futura terapia antitumorale (quest’ultimo in compartecipazione con l’Università di Medicina Veterinaria di Hannover). Al lavoro scientifico, i cui studi sperimentali sono stati coordinati da Attilio Corradi, hanno collaborato anche ricercatori di strutture di ricerca partner dell’Ateneo di Parma: Maura Ferrari e Guerino Lombardi dell’Istituto Zooprofilattico Sperimentale della Lombardia ed Emilia-Romagna (IZSLER) ed Ewan Cameron della Scuola di Medicina Veterinaria dell’Università di Glasgow.

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Una proteina “anti stress” è alleata delle cellule tumorali

Posted by fidest press agency su martedì, 3 marzo 2015

proteinaLa proteina “anti-stress” heat shock protein (HSP)H1/105, molecola prodotta dal nostro organismo per permettere alle cellule di sopravvivere in caso di stress mantenendo la corretta struttura delle proteine cellulari che altrimenti verrebbero danneggiate, nel caso dei linfomi non Hodgkin aggressivi a cellule B (B-NHL) può trasformare il suo effetto positivo in una minaccia per il malato. Secondo un recente studio condotto dal gruppo di ricerca guidato da Massimo Di Nicola, responsabile dell’Unità di Immunoterapia clinica e terapie innovative del Dipartimento di Oncologica Medica della Fondazione IRCCS Istituto Nazionale Tumori di Milano, l’inibizione di questa proteina provocherebbe infatti un sostanziale rallentamento della crescita delle cellule tumorali, permettendo quindi di ridurre i livelli di oncoproteine (cioè le proteine codificate da un gene alterato, causa della trasformazione delle cellule tumorali), alla base di questo tipo di tumore.Nello studio pubblicato online sulla rivista Blood (http://www.bloodjournal.org/content/early/2015/01/08/blood-2014-07-590034) e che rientra in un progetto finanziato da AIRC, i ricercatori dell’Istituto Nazionale dei Tumori di Milano hanno dimostrato che la proteina HSPH1/105 interagisce fisicamente con i geni c-Myc e Bcl-6 favorendo cosi l’espressione di due oncoproteine responsabili dello sviluppo del linfoma. Le cellule tumorali producono le molecole “anti-stress” con l’obiettivo di garantire un vantaggio alla propria sopravvivenza. Lo studio ha però dimostrato che inibendo l’espressione di HSPH1/105 si è osservata una significativa riduzione della proliferazione delle cellule di linfoma in vitro e dello sviluppo dei tumori in vivo. Questo risultato assume grande rilevanza scientifica dal momento che oggi non sono disponibili farmaci in grado di inibire selettivamente le due oncoproteine.Lo stesso gruppo di lavoro, in una fase di studio precedente, aveva riportato che la proteina anti-stress HSPH1/105 costituisce un nuovo antigene dei linfomi non Hodgkin aggressivi a cellule B (B-NHL), e che i pazienti in grado di rispondere a una vaccinazione anti-linfoma producevano anticorpi diretti contro questa proteina.I risultati di questo importante studio forniscono le basi per lo sviluppo di molecole in grado di inibire HSPH1/105 (anticorpi monoclonali o piccole molecole selettive) come strategia terapeutica innovativa per la cura dei linfomi non Hodgkin aggressivi a cellule B-NHL. Alla luce dei livelli più elevati di proteine anti stress nelle cellule tumorali, un farmaco che inibisca HSPH1/105 si potrebbe rivelare un vero e proprio “cavallo di Troia” che penetrando nelle cellule le colpisce selettivamente. (Marco Giorgetti, Chiara Merli) (foto fonte: Treccani)

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